MATA KULIAH F

FAAL

1.      Ginjal

2.      Darah

A.    DARAH

Darah ® bagian cairan tubuh yang  terdiri dari extra dan intra

1. Plasma ® extra

b.     Sel ® intra

➢   Fungsi

-          20% dari C.O ® ginjal ® proses filtrasi ® reabsorbsi ® sekresi

-          Netrofil berfungsi ® memfagosit

-          Humoral ® membawa hasil sekresi ke seluruh tubuh

-          Dari darah ® cairan interstisial

➢   Setiap keringat ® kekulit ® menguap     ®  perlu panas ® panas ¯

➢   Tekanan osmotik ® faktor yang mempertahankan  untuk darah tidak keluar  dari pembuluh darah ® tidak terjadi udem

➢   Darah mengatur keseimbangan asam – basa .

➢   Yang pertama mengontrol cairan tubuh adalah eritrosit.

➢   TD dipengaruhi oleh:

ü  Kekuatan pembuluh darah jantung

ü  Rangsangan

➢           Kolesterol bisa disebabkan oleh hepar.

➢   Sifat fisik darah

1.  warna:  

ü  Arteri  merah muda (oksi Hb)

ü  Vena merah tua (met. Hb)

ü  Plasma dan serum: transfusi kekuningan.

ü  Bila lemak ­­ ® opak,  seperti susu, bill ­®  kuning

2. Opasiti: Normal opale

ü  Berat jenis: eryt: 1.109 - 1.100

ü  Plasma: 1.023 - 1.032

ü  Tekanan Osmotik: 25 - 30 mmHg

ü  Viskositas darah : 3.6 - 5.4  sentipols

ü  plasma : 1.9 - 2.3  sentipols

ü  Viskositas ­ o.k

ü  ∑ ery ­

ü  Dehidrasi

ü  Hyperfibrinogen

ü  Regulasi suhu ; menyimpan panas & menyebarkan panas, panas dikeluarkan.

Susunan Darah

A.     Sel Darah

ü  Ery ®  pria : 5,2  juta/cc dan wanita 4,7 juta/cc.

ü  Leuko ® 5 - 10 ribu/cc

ü  Trombosyt 150 - 450 ribu/cc

B.     Plasma

Plasma : air, 91 - 92%  ; Zat 7 - 9%, yaitu :

ü  Protein: Alb – glob, fibrinogen.

ü  An organik: Na, K, Mg, P, Fe

ü  Non protein :

-          As. Amino

-         Lemak netral, cholesterol fosfolipid, glucosa

ü  Sekresi interna: Anti bodi, enzim

C.    Protein Plasma

ü  Albumin        : 4,5 %

ü  Globulin     : 2,5 %

ü  Fibrinogen : 0,3 %

ü  Gliko. Protein      : Kh + Pr

ü  Lipo: Protein         : lemak + air

ü  Transferin: gliko. Prot + Fe⁺⁺ ®dlm darah ® ferifin dalam jaringan.

ü  Hapto globulin: gliko + glob

ü  Cerilo Plasmin : Cu + Prot

ü  Rasio perbandingan HDL : LDL  :

-         >5 ® resiko jantung

-         31/2 - 5 ® medium

-         < 3,5 ® normal

ü  Faktor Koagulan: Fibrinogen

ü  Asam amino globulin: g glob

ü  Faktor utama yang mempengaruhi tek osm ® albumin

ü  fib. ® membantu dlm proses pembekuan drh

☞   Fungsi Protein Plasma:

-         Nutrisi     : Albumin

-         Koagulosi darah       : Fibrinogen

-         Tek. Osm  : Albumin

-         Viskositas darah N : 3 x viskositas air aqua

-         Immunitas          : g glob

-         Transport

☞  Sel Darah Merah

Fungsi:   

_-        Trans. 0₂

-       Menjaga  ⇄ As. Basa darah

-       Katalisator CO₂ + H₂O ® CO₂ keluar

☞  Pembentukan Eritrosit

-       Embrio : Yolk Sac

-       Trimester II :Hepar, lien, kelenjar lympa

-       Trimester III  dan selanjutnya : sum-sum Tlg ® 5 th  kecuali :

♠     Femur prox – 25 th

♠     Tibia prox. – 20 th

♠     Iga,sternum,vertebra ® sampai mati dan ¯.

 

 Perkembangan eritrosit (genesis) stem sel (bahan baku) ® Hemostatis blass ® basofil eritroblas ® polichromatophyl  eritroblass ® normo blass ® Retikulosit ® eritrosit  (masuk sirkulasi darah).

Tidak ada sel darah mudah masuk ke sirkulasi

¯

Dinding rapuh

¯

Hemolisis

☞  Pengaturan produk eritrosit:

-       Oleh oksigenasi jaringan

-       Bila jaringan Hypoxia ® produk eritrosit meningkat melalui eritropoitin (ginjal)  yaitu glikoprotein, misalnya :

Hypoxia jar eritrosit ® zat yg dihasilkan o/ ginjal dan segera penting untuk:

-   anemia

-   High alfitude ) 3000 m, HB­

-   De comp

-   Penyakit paru Obstruksi kronis

Orang di tempat tinggi ) 3000 m

¯

O₂ dalam udara  berkurang

¯

kompensasi tubuh  ®  HB ­

¯

Untuk mengikat O₂ lebih banyak

¯

(N) jika didukung oleh gizi adequat & tidak cacingan

☞   Vit yang diperlukan ® produk eritrosit: B12 , folic acid.

☞   B12 : lianocobaltamin ® fx pematangan :

-         Bila ke(-) B12 ® anemia persinoma, yaitu ery besar (megaloblass) dan rapuh ® hemolisis.

-         Penyakit ini disebabkab o/ ke(-) intrinsik fx yg dihslkan o/ gaster bukan krn makanan yg ke (-) B12.

-         Keb. B12/hr ® < 1 mgr.

☞   Pembentukan Hb.

-         Perlu Pr, Fe, Cu, piridoxin coralt & nikel.

-         4 mol heme + globin (Pr) ® Hb.

-         Met. Fe

-         Total Fe dlm tubuh ® 4 gr.

-         65% dlm Hb.

-         4% dlm otot (myoglobin).

-         1% intra sel

-         0,1% bentuk transferin.

-         15-30% bentuk ferifin ® jar. t/u di hepar.

-         Fe diserap dlm usus berbentuk Fe⁺⁺. 

-         Waktu haid ® kehilangan 1,3 mg/hr Fe.

-         Fe dlm darah berikatn dgn β glob. ® transferin (Fe⁺⁺⁺).

-         Sebagian disimpan di jar disebut ferii.

-         Bila ke(-) Fe ® disimpan dlm bentuk hemosiderin (sukar larut) ® menyembuhkan penyakit hemosiderisis.

-         Absorbsi fe diusus : aktif & lambt sedikit.

-         Hemosiderisis disebbkan o/ Fe tdk diabsorbsi di ginjal (terjadi pd transfusi yg sering).

☞   Destruksi erytrosyt.

-         Umur ery ± 120 hr ® dihancurkan di lympa.

-         Hb bebas difagosit o/ Res ® heme ® billiruin ® darah, empedu, hepar.

-         Fe dibawah ke BM (Bone Morrow) u/ membentuk ery baru.

☞   Kuning :

-         Ggn hepar.

-         Prod.bill >> banyak → Billirubin dikonjugasi di hepar.

☞   Hypersplenis ® tdk hanya m’hancurkan eryt yang berumur 120 hr yang mudah hancur.

¯

limpa hrs diambil sebagian

☞   Anemia.

-         B’dsrkan ukuran :

ž  Makrositer.

ž  Mikrositer.

ž  Normositer.

-         B’dsrkan jumlah :

ž  Hypokrom.

ž  Hyperkrom.

ž  Normokrom.

-         B’dsrkan etiologi :

ž  Hemoragic anemia.

ž  Aplastik anemia ® fatal :

´ BM gagal m’bentuk semua sel darah.

´ Etiologi ® radiasi sinar γ, sinar x,obat-obat, toksin

ž  Kegagalan pematangan eryt ® anemi pernisiosa (pan sitopenia  ® eryt ¯¯, leuco ¯¯, tromb. ¯¯).

ž  Anemia hemolitik ® eryt mudah hancur.

´ Herediter.

-         Talasemia ® anemia mediterinia.

-         Erytroblastis fetalis.

-         Sickle sel anemia (HBS).

-         Speriositosis herediter.

´ Didapat ® malaria, rx. Transfusi darah & obat.

Efek anemia ® viskositas darah ¯ ® vena return ­ ® c.o ­ ® decomp.

ž  Anemia polisitemia.

´ Sekunder ® selalu ada cyanosis.

Ex : decomp pd dataran ­ > 3000 m ® hypoksia jar eryt.

´ Primer ® P. Vera ® eritema (sangat kental).

-         Eryt 6-8 juta, hematokrit 70-80% seperti tumor.

-         Ery, leuko, trombo ­­.

-         Vol. Darah total ­ ® 2 x normal.

-         Viskositas darah ­ ® 15 x air ( N : 3 x ).

☞   Leukosit

-         B’ hub dgn sistem p’tahanan tubuh.

-         Di bentuk di BM & jar. Lympoid (limpe, kel).

☞   BM m’bentuk granulosit.

-         Poly Morfo Nuklea (PMN) netrofil 63%.

-          PMN monosyt 5,3%.

-         PMN eosinofil 2,3 %.

-         PMN basofil 0,4 %.

☞   Jar. Lympoid m’bentuk ® limposit, sel plasma (30%).

☞   Reaksi tubuh thdp infeksi :

-         Proses inflamasi.

-         RES.

-         Leukosit

-         Yg dibentuk antiodi ® lymposit B, T (m’hancurkan bakteri), yaitu m’bentuk antibodi & monosit ® fagositosis.

☞   Granulosit & monosit ® Fagosit.

☞   Lympisit ® antibodi monosit bisa masuk ke jar ® menjadi makrofag.

☞   Monosit (didlm darah) di jar (makrofag) ® karena besar.

☞   Umur leukosit

-         Granulosit : 12 jam.

-         Monosit    : 1 minggu-bulanan.

-         Lymposit  : 3 bln – tahunan (bisa memutuskan daya tahan tubuh seseorang)

☞   Leukosit mendekati benda asing dgn cara :

-         Diaporesis : keluar dari pori-pori, pemb. Darah.

-         Gerakan amuboid.

-         Chemoktaksis : netrofil, makrofag datang.

☞   Fagositosis.

-         Dilakukan o/ netrofil & monosit scr selektif.

-         Hal-hal yang m’permudah fagositas :

´ Permukaan kasar.

´ Permukaan electro (+) (fagosit elect - ).

´ Mol globulin opsoim m’ikat bakteri

´ Satu netrofil memfagosit 5-20% bakteri.

´ Makrofag m’fagosit 100 bakteri.

☞   Enzym-enzym dlm proses fagositosis : lisosom :

-         Enzym preteolitik.

-         Enzym lipase.

-         H₂O₂

-         pada infeksi akut : netrofil ↑ → kronis : basofil & monosit ↑.

A.     Fibrinogen :

Membantu dalam proses pembekuan darah

1.     Fungsi Eritrosit ® transpotasi O2 ® CO2.

2.     Tulang pipih ® tempat produksi eritrosit sampai mati, p’bentukan eritrosit:

´ Tibia Proximal

´ Femur proximal

´ Sternum

´ Iga/costa

´ Vetebrae

´ Coxae

3.     Perkembangan eritrosit.

Pada pemeriksaan laboratorium bila ditemukan adanya normoblass, yaitu sel muda dlm darah/belum matang biasanya mudah rapuh sehingga erytrositpecah maka terjadi haemolisis dan muntah darah sehingga bisa terjadi anemia.

4.     Zat besi berikatan dengan Protein.

Proses pematangan yaitu Ukuran normal eritrosit makin lama makin kecil kalau eritrotnya makin besar berarti masih belum matang dan mudah pecah ( anemia Megaloblastik)

5.     Tekanan Osmotik Yaitu faktor yg m’p’tahankan cairan dinding tubuh, jika cairan keluar maka tjdi udema Hipoalbuminnemia juga bisa terjadi udema

6.     Volume cairan kurang tekanan darah me↓& vol cairan b’lebihan tekanan darah meningkat serta Hipovalemia sama dengan tekanan darah ¯.

7.     Hepar tempat memproduksi albumin

8.     Jika terjadi hiperhidrosis dan Dehidrasi maka Fibrinogen jadi meningkat

9.     Makin tua kebutuhan O2 menurun dan sistem sel bahan baku

10   Eritrosit jar maka eritropoitin yg dihasilkan o/ ginjal tjdi Hipoksia eritropoctin ( hipoksia maka tjd anemia krn zat yg menangkap O₂ tdk ada).

11. Intrinsik faktor, zat yg dihasilkan o/ mukosa lambung (endogen) yg menyebabkan anemia pernisiosa. Zat yg dihasilkan o/ tubuh sendiri (gaster) tanpa bisa diganti oleh zat lain (B12 stabil diperluka)
12. Eritrosit zat yang dihasilkan oleh ginjal. Bila ginjal sakit/rusak maka pada orang itu terjadi anemia karena tidak ada Eritropoitin ( yang dihasilkan oleh hepar ) tidak perlu obat zat besi) tapi suntikan obat yang berisi eritropoitin ( B12, Neurobion, Becombion)
13. Bukan hanya kekurangan zat Vit.B12 (makanan yg mengandung Bit. B12)

B.     Metabolisme

Imunoglobin  ototnya berwarna merah, banyak menggunakan O2 yang lebih dibutuhkan untuk keadaan yang aerobik :

1.      Otot warna putih hanya untuk organ yang letih atau streng

2. Transferin sama dengan didalam darah
3. Feritin sama dengan didalam jaringan dihati
4. Fe ⁺⁺ sama dengan Ferro
5. Fe ⁺⁺⁺ sama dengan transferin
6. Jika darah disimpan berlebihan (zat besi) disimpan dalam Hemosiderin. Sering terjadi pada pasien yang ditransfusi yang berulang (sering) bisa penyakit Talasemia, tandanya ada bercak dikulit
7. Limpa terlalu aktif bisa eritrosit terlalu banyak ditangkap untuk dihancurkan sehingga anemia hemolisis inti pembuangan sebagai limfa
8. Eritrosit dihancurkan dilimpa dan hemolisis eritrosit dihancurkan
9. Hiperspelisme yaitu bila limpa jadi terlalu aktif dan mengahancurkan eritrosit terlalu banyak bisa menyebabkan pasien jadi anemia
10. Bila haemolisis t’lalu byk menyebabkan psn kuning k/ terjadi kerusakan pada empedu, konjugasi hati. Dihati bilirubin diubah menjadi konjugasi
11. Penyakit kuning  karena : Hemolisis banyak dan Hati yang rusak(hancur) 
12. RH  positif   = normal (resus) & RH  negatif  = tidak normal
13. Efek anemia yaitu viskositas darah menurun sehingga aliran darah cepat
14. Pada Decompensasi Cordis terjadi Hipertropi Ventilasi kiri Decom maka terjadi Hipoxia sehingga Eritrosit meningkat
15. Hematokrik normal = 55  % dan talasemia adalah kelainan Hb
16. Enzim protelitik ad/ enzim yg m’hancurkan protein pada membran bakteri
17. Lipase bisa menghancurkan lemak

RETICULO ENDOTEL SISTEM

Terdiri dari 2 jenis :

☥      Monosyt → makrofag.

☥      lymposit

Terutama terdapat di jar & kel paru-paru.

RES yang berasal dari monosyt adalah :

-         Jaringan ® Histiosit.

-         Makrofag. Kelenjar lympe → dinodus lymphatikus.

-         Paru-paru ®

-         Hati ® sinus hepar : sel kupfer.

-          Sum-sum tulang & kel lien ®

-         Monosit ® Magrofag

Proses peradangan :

Akibat jaringan cedera o/k bakteri, luka trauma, panas dan zat kimia, maka jaringan akan mengeluarkan histamin :

›     Vasodilatasi ® TD ¯

›     Permiabelitas kapiler me ↑ → udem atau bengkak.

Odem (mengandung plasma) bisa beku (ada bakteri) yang diisolasi vasodilatasi sehingga pembuluh darah terbuka (efek walling of).

›     Pada infeksi terjadi leucositosis dan netrofil ® mrpkan salah satu mekanisme p’tahanan tubuh ® bertanggung jawab terhadap leukositosis (netrofil ® komposisinya yang paling banyak  62 % )

 Jar cedera ® Infeksi ® reaksi  :

1.      Lesi I ® makrofag

2.      Lesi II ® Netrofil me­ (pH netral)

3.      Lesi III ® pH me¯ terjadi makrofag

Nanah adalah  :

1.      campuaran dari netrofil, makrofag & bakteri yang mati & jar nekrotis.

2.      Pus keluar melalui : rongga tubuh, permukaan kulitatolis dan mengapur.

♠       Netrofil me­ ® Infeksi akut

♠       Netrofillia ® Pe­ jumlah netrofil,  ada 2 akibat :

1.     Fisiologi :

a.     Setelah kerja fisik yang berat ® daya tahan tubuh me¯ ® netrofil me­.

b.     Suntik norepineprin

2.     Netrofilia k/ Kerusakan jaringan, k/ Ca,  k/ op, k/ perdarahan, keracunan dan penyuntikan benda asing & trombosis coronair.

A.    Eosinofil (Alergi)

1.     Fungsi ® Detoksikasi protein

2.     Banyak di GI, IR dan respon traktus .

3.     Terdapat dalam bekuan darah ® m’luarkan profebrinolisis ® menjadi fbrinolisin ® cerna fibrin

4.     Jumlah me­ pada alergi, infeksi parasit (trichinosis).

5.     normal ® 1-3% leukosit

B.     Basofil :

a.    Me’luarkan heparin ® anti koagulan.

b.    Aliran darah dgn kec tertentu m’cegah terjadinya p’bekuan darah.

c.    Jumlah me­ pada infeksi kronis, fase penyembuhan.

C.    Agranulositosis

Yang t’masuk granulosis :

a.    Netrofil.

b.    Eusinofil.

c.    Basofil.

1.  BM gagal produksi netrofil

2.  Jumlah sinar γ, obat benzen dan antrasen ® aplasia BM (obat anti kanker)

3.  Aplasia BM (Bone Merren) yang reversible:

›  Sulfenamid

›  Chlorampenicol

›  PTU (tiouracil)

4.  Chlorampenicol menekan sumsum tulang, bila leucosit kurang atau sama dgn 5000 tidak boleh diberi obat ini

5.  DIC = Diseminary intra coagulan (vascular)

D.    Leukemia

Leukosit ­­, seperti tumor :

• Myelogen
• Limpogen

Jenis Leukemia ada 2 :

1.     Myelositik L (sel leukemia yg b’asal dariBM).

2.     Limpositik L  y/ hodgkin & non H ( sel leukemia yg di prod o/  limpa)

Gejala – Gejala :

ü Anemia

ü Trombositopenia

ü Infeksi,  sakit lutut

ü Fraktur

ü Destruksi jaringan

Yg plg fatal fraktur pd tlg pipih  vetebrae ® infeksi yg sangat sulit ditangani.

E.    Kekebalan

1.     Bawaan

2.     Didapat :

ž  Alamiah

ž  Buatan ® aktif & pasif.

Bawaan :

ü Fagosit terhadap bakteri

ü Asam lambung  : HCL®helicobakteri

ü Daya thn kulit: mantelic Acid (keringat) ®melindungi jar. Kulit dr bakteri.

ü Senyawa kimia  : Lisozim, polipeptida basa, properdin dan antibodi.

Didapat :

ü Dihasilkan oleh jar. limpoid

ü Kekebalan humoral (limposit B)® antibodi seluler (limposit T)

ü Tidak ada limposit T & B yang sensitif terhadap jaringan tubuh

ü Bila ada maka akan merusak organ tertentu mis.:

-         Cornea  ® keratitis

-         Tiriod ®tiroiditis

-         Ginjal ® glomelurulo nefritis (t’dpt protein uri sedikit)

-         Sendi dan cor ® rematoid artritis

-         Otot  ® myastenia gravis

-         Jaringan ikat® lupus eritematosus (penyerangan yg tiada berhenti/ lebih berat dari pada infeksi lain)

Antigen ® zat yang masuk kedlm tubuh ® menimbulkan antibodi (kekebalan) berupa :

ü Protein BSR

ü Polisakarida BSR

ü Gabungan di atas

ü BM >8000

Hapten ®setelah b’gabung pd tubuh mjd antigen :

ü Mengurangi antigen

ü MB < 8000 misalnya :

-         obat-obatan dan kimia, Degenerasi akut

-         Setelah bergabung B dengan antigen

Anti Bodi :

ü Suatu γ globulin

ü Dihasilkan oleh sel plasma yg berasal dari limposit

ü BM : 150.000 – 900.000

ü Ada 5 jenis yaitu : Ig G, A, M, D, dan E. Ig G = 75 % dan Ig E  berperan pada Alergi

Cara Keraja Anti Bodi

ü Langsung menyerang bakteri :

-         Aglustimasi

-         Presipitasi

-         Netralisasi

-         Lisis

ü Mengaktifkan sistem komplemen

ü Mengaktifkan sistim anafilaktik

IgE merusak basofil, mast sel, eosinofil®  keluar :

ü Histamin

ü Slow reaktion subs of anafilaksis ® astma (alergi, kaligata)

ü Chemotaksis

ü Enzim lisosom , radiasi lokal

Pada org astma bisa terjadi vasodilatasi otot bronchus tidak boleh diberi CTM

Pada orang Astma bunyi napas wheezing karena mengecilnya lumen bronchu sehingga sangat sulit pada saat expirasi

Vasodilatasi anafilaksis ® TD ¯ ®sok anafilaksis.

Inflamasi ® oedem ® mukosa

Kekebalan Celuler

ü  Yang berperan yaitu limposit spesifik (T)

ü  Kontak ke 2 dgn zat yg sama ® tubuh mengeluarkan limposit spesifik >> ®  akhirnya tubuh mjd kebal.

ü  Dibentuk oleh getah lambung 

ü  Kontak ke 3 ® lebih mjd kebal t’hdp bakteri

ü  Cara kerja :

ž  lgsng®sitotoksis®kuman menempel ke limposit ® sama-sama hancur

ž  tidak langsung :

-         Transfer faktor

-         Zat merangsang magrofag

Vacsinasi ® kekebalan :

ü  Kekebalan aktif yaitu diberi Ag®AB 

ü  Kekebalan Pasif yaitu diberi antibodi yg sudah jadi  .

ü  Masalah : tdk tahan lama, mahal

Bahan :

♠       Orang mati : DTP

♠       Toksin : Tetanus, Botulism

♠       Orang hidup : Polio, cacar, campak

♠       Rekayasa genetik : Hepatitis B

Alergi

Efek samping dari kekebalan

ü  Alergi yang terjadi pada orang normal  :

♠       Alergi reaksi lambat ® penyebab limposit sensitif, bukan oleh antigen

♠       Reaksi Ag – Ig. G  yaitu :

ž  Reaksi arthus ®mati

ž  Serum sicknes ® ATS

ü  Alergi pada orang bakat®Ag– IgE yaitu :

♠       Reaksi anafilaksis

♠       Urtikaria ®kaligata

♠       Hay fever ® rhinitis

♠       Astma

Golongan Darah

ü  Ditentukan oleh Ag yg t’dpt di eritrosit (ujian)

ü  Ada < 30 Ag pada membran erytosit (ujian)

ü  Yang perlu diketahui yaitu sistem A – B – O

ü  Sistem rhesus +/ -

ü  Sistem A – B – O ada 2 jenis Ag  yaitu A dan B

Gol	Genotif	Aglutinin	Aglutinogen	%
O	OO	a + b	-	47
A	OA/AA	b	A	41
B	AB/BB	a	B	9
AB	AB	-	A +B	3

Kunci :

Bila dalam darah level Ag maka didalam  plasma antibody yang sesuai.

Sebaliknya bila dalam darah tidak ada  Ag maka dalam plasma ada  AB

Aglutinin: ada di plasma®IgM & IgG

Golongan Rhesus :

ü  RH (+) ® reaksi Transfusi

ü  RH (-) ® tidak ada reaksi

ü  Orang kulit berwarna:  RH (+) 100  %. 

ü  Orang kulit Putih: RH (+) 85 % & RH (-)15 %

Erytroblastosis Fetalis

      

♀RH(-)        ♂RH(+)

 

 anak RH  (+)

Transfusi Darah

ü  Bila salah transfusi maka ada reaksi :

-         Aglutinasi ® hemolisis ® icterus

-         Penyumbatan ginjal akut ® mati

ü  Koreksi Salah Transfusi Darah

-         Stop transfusi

-         Infus cairan  ® pengenceran toksin

-         Lar. monitol  ® osmolaritas direutik

-         Lar. basa ® menetralkan pH cairan tubulus

-         Transfusi darah yg cocok®sblm transfusi cross matching 

ü  Reaksi transfusi yang lebih ringan :

-         Demam, hipotensi, gejala keracunan → th/ anti histamin.

-         Reaksi pirogena.

-         Reaksi antikoagulan.

Tranplantasi

ü  Berdasarkan asal :

-         Autolog

-         Hemolog

-         Heterolog

ü  Berdasarkan Tujuan

-         Seluler : ginjal,  jantung, tentang fungsi

-         Nonseluler: Tulang, tendon ® penopang

ü  Cara Mengatasi Penolakan

-         Typing analgetik

-         Serum anti limposit

-         Gluko kortikoid

-         Penekanan p’btkan antibodi (imunosopresif)

Hemostasis

ü  Usaha mencegah kehilangan Darah :

1.     Spasme Vaskuler 20’ – 30’ :

ž  Refleks saraf

ž  Aksi potensial ® pembuluh darah rusak

ž  Gel kecil terjadi emboli

ž  Gel besar terjadi trombus

2.     Sumbatan trombosit (luka besar)

Trombosit sentuh p’mukaan kasar ® menempel pada  PD rusak® agregasi trombosit

3.     Pembekuan darah

30’–60’®terjadi retraksi bekuan darah ® luka tjd kecil ® mudah sembuh

4.     Pertumbuhan jaringan fibrin

ü  Mekanisme Pembekuan Darah

1.     Dalam darah ada zat pro koagulan dan anti koagulan

2.     NOR ® anti koagulan lebih dominasi dan sebaliknya

ü  Tahap Koagulasi :

1.     P’btkan protrombin aktivator o/ PD rusak jaringan sekitar dan darah rusak

2.     Perubahan protrombin jadi trombin oleh pengaruh protrombin aktivator

3.     Perubahan fibrinogen ®fibrin oleh trombin

4.     Stlh tjd benturan ® protrombin intruisit b’jln.

ü  Protrombin :

1.     a 2 globulin, dihasilkan oleh hepar

2.     BM 68.000 [ ]  Nor : 15 mg%

3.     Tidak stabil, mudah berubah jadi trombin

ü  Fibrinogen :

1.     Pr plasma dihasilkan oleh hepar

2.     [ ]  Nor : 100-700 mg %

3.     daya koagulasi rendah

Bila aliran sgt lambat®krisis k/ trombin dan pro koagulan akan b’reaksi

ü  Faktor P’cegah P’bekuan Intra Vaskuler :

1.     Permukaan endotel yang halus

2.     Lap. Protein yang elektro(-)®menolak faktor pembekuan  dan trombosit

3.     Zat yang mencegah kerja trombin yaitu :

a.     Jala    fibrin   ® menyerap 80 – 90 % dari trombin yang berlebihan

b.     Anti trombin III mengikat trombin

Heparin (ujian) :

ü  Anti koagulan kuat

ü  Polisakarida yang terkonjugasi

ü  Dihasilkan oleh basofil, mast cell

ü  [ ]  nor : 0,01 mg %

Faktor Penyebab Pembekuan Intra Vaskuler :

1.  Permukaan endotel kasar

Misalnya :

ž anteroskerosis

ž radang  PD

ž trauma

2.  Aliran sangat lambat

Penyakit yg menimbulkan perdarahan hebat:

1.  Penyakit hepa®prod faktor VII, IX, X ¯.

2.  Kekurangan vit. K® prod. Trombin o/ hepar ¯, ggn sekresi empedu ® abs. Lemak & vit K¯.

3.  Hemofillia®penyakit herediter:

ž Kekurangan fx VIII (83%).

ž Kekurangan fx IX (15%).

ž Kekurangan fx X (2%).

4.  Trombositopenia

ž Bila trombosit < 50.000 ® perdarahan.

ž Bila trombosit < 10.000 ® mati.

ž Petekhie (+) ® perdarahan kapiler bawah kulit.

ž Gangguan retraksi bekuan darah.

Limfe N tanpa p’hancuran erytrosit.

Penyebab:

ž AB terhadap trombosit

ž Radiasi, obat-obatan

ž Yg paling sering yaitu idiopatik trombositopenia purpura (ITP).

Terapi:

ž Darah segar (trombosit).

ž Steroid.

ž Spelenoctomy.

Nilai Normal

- Masa perdarahan 3’- 6’ .

- Masa pembekuan 5-8’.

- Masa protrombin 12”.

ž Oxalat, sentral.

Mekanisme kerja heparin :

ü  Mencegah terbentuknya proombin aktifator.

ü  Mencegah kerja trombin terhadap fibrinogen.

ü  Mempercepat reaksi trombin dengan antitrombin III.

ü  Mempercepat absorbsi trombin oleh jala fibrin.