TEKHNIK RELAKSASI NYERI

RELAKSASI

Tekhnik relaksasi sangat efektif untuk nyeri kronis karena :

      Relaksasi mengurangi rasa cemas yang berhubungan dengan nyeri / stres.

      Mengurangi rasa nyeri

      Memilih kemampuan untuk memilih pola istirahat dan tidur secara maksimun

      Menghilangkan depresi yang berhubungan dengan nyeri.

Tiga hal yang mendukung relaksasi yaitu postur tubuh yang benar, rasa nyaman dan lingkungan tidak ramai. Pasien harus dalam posisi yang dengan ditunjang oleh seluruh anggota tubuh, sendi fleksi , tidak ada tegang otot.

Stewart (1976 ; 959) menjelaskan tehnik-tehnik relaksasi yaitu :

      Pasien menarik nafas dan mengisi parau-paru dengan udara

      Pasen degan perlahan-lahan menghembuskan udara dan berkonsentrasi tentang menyenangkan perasaan pasien.

      Pasien bernafas dalam beberapa waktu dengan irama yang natural.

      Pasien menarik nafas lagi dan menghembuskannya perlahan-lahan. Pada saat yang sama perawat menyuruh pasien untuk berkonsentrasi bagaimana masing-masing lengan terasa ringan dan hangat.

      Pasien mengulangi langkah nomer 4, konsentrasi pad alengan.

      Setelah pasien rileks, bernafas lagi dengan perlahan-lahan pernafasan dada atau perut.

      Bila nyeri terasa tertambah, pasien dapat mengulangi tehnik ini dengan pola yang sama.

Stimulasi Kulit

Stimulasi kulit dapat dilakukan dengan cara pemberian kompres dingin, balsem, analgetik dan stimulasi kontra lateral.

Kompres dingin dapat memperlambat impuls – impuls motorik menuju otot – otot pada area nyri. Balsem analgetik yang berisi menthol dapat membebaskan nyeri. Balsem ini dapat menyebabkan rasa hangat pada kulit yang berlangsung beberapa jam. Stimulasi kontra lateral dilakukan dengan menstimulasi kulit pada area yang berlawanan. Misalnya apabila kaki kiri nyeri maka kaki kanan distimulasi analgetik.

Analgetik dapat mengurangi nyri dengan menekan sistem saraf pusat pada talamus dan koteks serebri. Analgetik lebih efektif apabila diberikan sebelum pasien merasakan nyeri. Dengan alasan ini maka anlgetik diberi dalam waktu interval yang teratur misalnya setiap 4 jam.

Dua jenis analgetik yaitu narkotik (analgetik kuat) dan non narkotika (analgetik ringan).

Analgetik narkotika misalnya morfin dan kokain. Narkotik menghilangkan nyeri dengan merubah aspek emosi terhadap pengalaman nyeri (persepsi nyeri). Analgetik non narkotika meliputi derivat asam salisilat misalnya aspirin. Cara analgetik non narkotik membebaskan nyari tidak diketahui tetapi diperkirakan aksi utamanya pada saraf perifer.

PLASEBO

Merupakan suatu bentuk tindakan, misalnya pengobatan / tindakan keperawatan yang mempunyai efek pada pasien akibat sugesti dari kandungan fisik atau kimianya. Suatu obat yang tidak berisi analgesik, tetapi berisi gula, air atau salin.

EVALUASI

Seperti pada tujuan dan kriteria hasil, evaluasi dengan lingkup masalah gangguan rasa nyaman dan nyeri adalah misalnya :

      Tidak ada rasa nyeri pada abdomen, misalnya pada pasien dengan operasi daerah abdomen

      Dapat melakukan nafas dalam dan batuk tanpa menibulkan nyeri

      Menunjukkan aktivitas – aktivitas tanpa ada rasa nyeri yang mengganggu

      Dapat berjalan tanpa rasa tidak nyaman

      Menunjukkan latihan-latihan relaksasi yang harus dilakukan pasien sesuai dengan program

      Kepala dan otot-otot leher terasa rileks.

TEKHNIK RELAKSASI NYERI

RELAKSASI

Tekhnik relaksasi sangat efektif untuk nyeri kronis karena :

      Relaksasi mengurangi rasa cemas yang berhubungan dengan nyeri / stres.

      Mengurangi rasa nyeri

      Memilih kemampuan untuk memilih pola istirahat dan tidur secara maksimun

      Menghilangkan depresi yang berhubungan dengan nyeri.

Tiga hal yang mendukung relaksasi yaitu postur tubuh yang benar, rasa nyaman dan lingkungan tidak ramai. Pasien harus dalam posisi yang dengan ditunjang oleh seluruh anggota tubuh, sendi fleksi , tidak ada tegang otot.

Stewart (1976 ; 959) menjelaskan tehnik-tehnik relaksasi yaitu :

      Pasien menarik nafas dan mengisi parau-paru dengan udara

      Pasen degan perlahan-lahan menghembuskan udara dan berkonsentrasi tentang menyenangkan perasaan pasien.

      Pasien bernafas dalam beberapa waktu dengan irama yang natural.

      Pasien menarik nafas lagi dan menghembuskannya perlahan-lahan. Pada saat yang sama perawat menyuruh pasien untuk berkonsentrasi bagaimana masing-masing lengan terasa ringan dan hangat.

      Pasien mengulangi langkah nomer 4, konsentrasi pad alengan.

      Setelah pasien rileks, bernafas lagi dengan perlahan-lahan pernafasan dada atau perut.

      Bila nyeri terasa tertambah, pasien dapat mengulangi tehnik ini dengan pola yang sama.

Stimulasi Kulit

Stimulasi kulit dapat dilakukan dengan cara pemberian kompres dingin, balsem, analgetik dan stimulasi kontra lateral.

Kompres dingin dapat memperlambat impuls – impuls motorik menuju otot – otot pada area nyri. Balsem analgetik yang berisi menthol dapat membebaskan nyeri. Balsem ini dapat menyebabkan rasa hangat pada kulit yang berlangsung beberapa jam. Stimulasi kontra lateral dilakukan dengan menstimulasi kulit pada area yang berlawanan. Misalnya apabila kaki kiri nyeri maka kaki kanan distimulasi analgetik.

Analgetik dapat mengurangi nyri dengan menekan sistem saraf pusat pada talamus dan koteks serebri. Analgetik lebih efektif apabila diberikan sebelum pasien merasakan nyeri. Dengan alasan ini maka anlgetik diberi dalam waktu interval yang teratur misalnya setiap 4 jam.

Dua jenis analgetik yaitu narkotik (analgetik kuat) dan non narkotika (analgetik ringan).

Analgetik narkotika misalnya morfin dan kokain. Narkotik menghilangkan nyeri dengan merubah aspek emosi terhadap pengalaman nyeri (persepsi nyeri). Analgetik non narkotika meliputi derivat asam salisilat misalnya aspirin. Cara analgetik non narkotik membebaskan nyari tidak diketahui tetapi diperkirakan aksi utamanya pada saraf perifer.

PLASEBO

Merupakan suatu bentuk tindakan, misalnya pengobatan / tindakan keperawatan yang mempunyai efek pada pasien akibat sugesti dari kandungan fisik atau kimianya. Suatu obat yang tidak berisi analgesik, tetapi berisi gula, air atau salin.

EVALUASI

Seperti pada tujuan dan kriteria hasil, evaluasi dengan lingkup masalah gangguan rasa nyaman dan nyeri adalah misalnya :

      Tidak ada rasa nyeri pada abdomen, misalnya pada pasien dengan operasi daerah abdomen

      Dapat melakukan nafas dalam dan batuk tanpa menibulkan nyeri

      Menunjukkan aktivitas – aktivitas tanpa ada rasa nyeri yang mengganggu

      Dapat berjalan tanpa rasa tidak nyaman

      Menunjukkan latihan-latihan relaksasi yang harus dilakukan pasien sesuai dengan program

      Kepala dan otot-otot leher terasa rileks.

DISTRAKSI NYERI

DISTRAKSI

Merupakan cara pengalihan perhatian dari rasa nyeri & mengurangi persepsi nyeri dalam beberapa hal, distraksi dapat membuat pasien benar-benar tidak merasakan nyeri. Con : pasien setelah operasi mungkin tidak merasakan nyeri sewaktu menyaksikan acara TV.

Pasien yang cemas, kesepian, dan merasa bosan dapat merasakan nyeri lebih. Kuat apabila mendengar suara yang berisik, melihat cahaya yang terang dan ruangan yang terasa tidak nyaman.

Beberapa tehnik distraksi yaitu :

Bernafas dengan irama :

Perawat menolong pasien dengan cara perawat menghitung 1, 2, 3, 4 ketika pasien menarik nafas lewat hidung perlahan-lahan dan perawat menghitung kembali ketika pasien menghembuskan nafas melalui mulut. Perawat membantu pasien untuk berkonsentrasi dan menggambarkan keadaan yang tenang. Ketika pasien merasa nyaman, pasien dapat mendemonstrasikannya sendiri.

Seperti tehnik yang pertama ditambah dengan mengurut salah satu bagian tubuh dengan gerakan melingkar.

Berkhayal. Perawat menganjurkan pasien untuk menutup mata dan mengkhayalkan sesuatu yang menyenangkan, lalu perawat menanyakan bagaimana suara, bentuk atau harumnya sesuatu yg diimajinasikan itu.

NEUROMA DAN NEURITIS

Neuroma dan Neuritis

·        Neuroma dan neuritis menyebabkan nyeri yang terlokalisasi atau terbatas pada daerah tertentu.

·        Neuroma umumnya disebabkan karena trauma atau jejas langsung pada serabut saraf. Stimulasi pada daerah yang nyeri dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose; namun demikian penanganannya tetap saja susah akibat rekurensi yang sering terjadi.

·        Neuritis sebagai respon inflamasi sistemik umumnya disebabkan infeksi virus herpes zoster. Deteksi dini dan penanganan yang cepat dan agresif sering dapat mengurangi atau bahkan menghilangkan gejala sekuele dari herpes zoster.

ONDOTALGIA ATIPIK

·        Istilah ini ditujukan untuk menggambarkan rasa nyeri dalam rongga mulut.

·        Istilah lain yang sama dengan odontalgia atipik adalah phantom tooth pain, neuralgia fasial atipik, dan idiopathic tootache

·        Ada 4 gejala khas yang dapat ditemukan pada odontalgia atipik :

ü Nyerinya berlangsung lebih dari 4 bulan

ü Pemeriksaan radiologis normal

ü Penybab nyerinya tidak jelas

ü Tergambarkan sebagai sakit gigi

·        Prosedur penanganan meliputi pemeriksaan gigi, blok diagnostik pada sistem saraf somatik jarang memberi hasil yang memuaskan. Diagnose dapat ditegakkan dengan blok saraf simpatetik yang positif.

NYERI VASKULER

Nyeri Vaskuler

·        Nyeri akibat gangguan vaskuler umumnya disebabkan oleh sindroma sakit kepala (headache syndrome)

·        Perlu ditekankan bahwa migren, tension headache, cluster headache dapat dirasakan di daerah yang dipersarafi oleh nervus trigeminus

·        Carotodynia dan arteritis temporal, nyerinya terlokalisasi sesuai dengan letak anatomis kedua pembuluh darah tersebut.

NYERI OTOT FASIAL

Nyeri Otot Fasial

·         Gangguan nyeri otot pada daerah orofasial yang paling sering sering ditemukan adalah nyeri miofasial. Spasme otot, miositis merupakan kondisi akut yang paling banyak ditemukan dan tergantung dari lama perlangsungannya dapat menjadi penyebab terjadinya nyeri miofasial.

·         Faktor-faktor yang dapat memperberat nyeri myofasial antara lain posisi yang salah, trauma, gangguan tidur, infeksi virus, gangguan metabolik, dan kelainan persendian yang spesifik.

NYERI INTRAKRANIAL

·         Nyeri Intrakranial

                Meskipun jarang, tumor, hematoma, perdarahan, edema, aneurisma, dan infeksi pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan nyeri fasial. Adanya SOL (Space Occupying Lession) pada pemeriksaan CT-Scanning disertai dengan nyeri yang progresif dan gejala defisit neurologis, merupakan pertanda adanya kelainan intrakranial.

            Nyeri pada struktur kepala dan leher dapat berasal dari mata, telinga, hidung, sinus, lidah, gigi, dan kelenjar. Kualitas nyeri yang ditimbulkan bervariasi mulai dari nyeri ringan sampai nyeri yang tidak tertahankan. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab utama nyeri orofasial adalah kelainan gigi. Oleh karena itu setiap nyeri orofasial selalu harus memikirkan adanya kelainan pada gigi. Sinus maksilaris merupakan sinus yang paling sering terkena penyakit, gejala yang khas dari kelainan sinus maksilaris adalah nyeri yang bersifat konstan, menekan dan sering menyebabkan nyeri pada gigi dan telinga. Demam, hidung tersumbat, keluarnya cairan dari hidung dapat terjadi. Posisi kepala atau gerakan kepala dapat memperburuk gejala.

                      Nyeri pada jaringan pulpa atau periodontium, umumnya terasa sebagai nyeri yang hebat dan terlokalisasi sehingga mudah didiagnose, gigi yang terkena akan terasa nyeri pada palpasi atau perkusi. Perkusi merupakan tes yang sangat membantu dalam menegakkan diagnosa.

NYERI OROFASIAL

            Diperkirakan lebih dari 90% nyeri orofasial disebabkan oleh kelainan pada gigi. Spesialis yang sering dilibatkan dalam mendiagnosis dan menanganinya adalah dokter gigi.

                  Pasien yang menderita nyeri orofasial yang tidak berhubungan dengan kelainan gigi sering bermanifestasi dengan gejala yang multipel, sehingga diobati sebagai kelainan pada gigi. Kesalahan dalam diagnosis dan terapi sering terjadi sehingga terkadang nyeri tersebut menjadi kronis.

KRITERIA CPRS TIPE 1

Kriteria diagnostik untuk CPRS tipe I (Merskey & Bogduk 1994) antara lain.

1. Adanya  kejadian yang merusak atau penyebab imobilisasi
2. Nyeri terus menerus, allodynia atau hiperalgesia di mana nyeri yang muncul tidak sesuai dengan penyebabnya.

3. Bukti adanya  edema  pada  waktu tertentu, perubahan aliran darah pada  kulit atau kelainan aktifitas  sudomotor pada region yang terasa nyeri.
4. harus ditemukan keadaan di mana tidak ada kondisi lain yang diduga menjadi penyebab  beberapa  derajat nyeri dan disfungsi yang semestinya terjadi.

Kriteria 2 sampai 4 sudah dapat menentukan diagnosis.

Kriteria diagnosis untuk CRPS tipe II, antara lain:

1.          Adanya rasa nyeri terus menerus, allodynia, atau hiperagesia setelah cedera  saraf, tidak hanya terbatas  pada daerah saraf yang terkena (cedera).

2.          Adanya bukti edema pada waktu tertentu, perubahan aliran darah pada kulit atau adanya  kelainan aktifitas  sudomotor pada  region nyeri.

3.          harus ditemukan keadaan di mana tidak ada kondisi lain yang diduga menjadi penyebab nyeri dan disfungsi yang semestinya terjadi.

Bila 3 kriteria  tersebut terpenuhi, maka diagnosis dapat ditegakkan.

Saat ada bukti atau dugaan  keterlibatan simpatis, terapi agresif  termasuk blokade saraf simpatis, harus segera dilakukan. Sayangnya, hasil yang dicapai kurang memuaskan dan pada beberapa  kasus masih sulit dikendalikan, melihat setiap terapi hanya  berdasarkan  coba-coba. Kemungkinan  peranan terbesar blok adalah untuk mengurangi nyeri dan menfasilitasi fisioterapi (Charlton 1990). Penyembuhan menjadi lambat begitu terjadi perubahan distrofik dan berbagai kondisi dapat terjadi menyusul peningkatan nyeri dan disabilitas yang tidak dapat pulih. Blok anestetik lokal tampaknya lebih baik dari terapi konservatif dalam sebuah penelitian tanpa  kontrol terhadap pasien-pasien RSD (Wang dkk 1985) Blok simpatis dan somatik ekstremitas atas secara terus menerus dapat dilakukan dengan menggunakan infus yang diberikan melalui kateter pleksus brachialis. Teknik ini telah digunakan dalam perawatan RSD dan setelah bedah mikrovaskuler rekonstruktif (Manriques & Pallares 1978).

Tidak diragukan lagi, terkadang pasien dengan nyeri neuropatik atau CRPS merasakan manfaat blok simpatis, namun  pengidentifikasian pasien-pasien ini amat sulit dan banyak pertanyaan mengenai patologinya yang harus dijawab. Belum ada pedoman jelas mengenai indikasi untuk teknik-teknik dan frekuensi optimal yang berbeda, interval dan durasi terapinya masih belum ditegakkan.

Indikasi lainnya

Sebagai tambahan terhadap kondisi-kondisi tersebut diatas, penulis lain telah  menyarankan  blok simpatis antara lain : blok ganglion stellata untuk “Bell’s Palsy” , toksisitas kinin, oklusi arteri retina dan tipe-tipe tertentu dari kehilangan pendengaran akut.

HIPERHIDROSIS

Hiperhidrosis.

Blok simpatis dapat menghasilkan anhidrosis dan pasien dengan hiperhidrosis dapat disarankan untuk menjalani simpatektomi, sebelum dilakukannya blokade simpatis neuroablatif, pasien-pasien harus  melalui uji perawatan konservatif. Berbagai efek samping seperti sindrom Horner sering  terjadi  dalam usaha  dilakukannya  prosedur neurolitik. Endoskopi Simpatektomi transthoraks  ekstremitas  atas  merupakan alternatif yang aman dan efektif pada  simpatektomi servikal terbuka dalam penanganan hiperhidrosis ekstremitas atas, seperti pada kondisi vasospastik dan nyeri yang ditimbulkan oleh simpatis. (Byrne dkk 1990)

Nyeri neuropatik.

Etiologi nyeri neuropatik (bab 3) kemungkinan dimediasi antara lain oleh metabolik, iskemik,  herediter, kompresif/tekanan, traumatik, toksik, infeksi/ atau imunitas. (Woolf & mannion, 1999). Biasanya terjadi  defisit sensoris, gangguan sensasi (seperti parestesia) dan nyeri. Pada beberapa kasus nyeri dapat ditimbulkan oleh aktifitas eferen simpatis atau oleh katekolamin yang beredar dalam sirkulasi. Setelah terjadinya  cedera  saraf parsial, baik akson yang cedera maupun yang tidak, akan menjadi sensitif terhadap katekolamin sirkulasi dan norepinefrin  yang dilepaskan  dari terminal post ganglion simpatis (Woolf & Mannion 1999). Badan sel saraf  sensoris dalam akar ganglion dorsalis juga  berada dibawah pengaruh akson simpatis terdekat setelah cedera saraf sehingga aktifitas simpatis mampu mengawali atau mempertahankan aktifitas dalam serat sensoris (McLachlan dkk 1993). Nyeri ini dapat digambarkan sebagai nyeri yang ditimbulkan oleh simpatis.

Sayangnya sedikit sekali bukti-bukti kuat mengenai efektifitas blok simpatis dalam nyeri neuropatik (Kozin 1992, Kingery 1997, Boas 1998) dan, sebagaimana  di sebutkan di atas, tampaknya peranan sistem saraf simpatis dalam situasi-situasi ini terlalu dilebih-lebihkan (Schott 1998). Sedikitnya  bukti-bukti yang tersedia saat ini menunjukkan buruknya kualitas dari percobaan-percobaan yang ada yang sering dilaporkan pada pasien-pasien dengan kondisi klinis yang heterogen. Berbagai macam blok telah digunakan dengan tidak semestinya sebagai modalitas terapi tunggal untuk kondisi-kondisi yang memerlukan penanganan terapi multidisiplin. Contoh-contoh nyeri neropatik antara lain:

Herpes Zoster akut. Ada pendapat-pendapat bahwa blok simpatis dapat mengurangi nyeri dan merangsang proses penyembuhan saat fase akut, namun  pendapat bahwa  insidens neuralgia postherpetika ini dapat direduksi masih belum terbukti (Hogan 1993, Ali 1995). Hal yang pasti, blok simpatis tidak terbukti bermanfaat dalam penanganan neuralgia postherpetika. (Wu dkk 2000).

Neuropati  karsinomatosa. Invasi oleh karsinoma, terutama pada pleksus lumbal atau  brachialis, dan  karsinoma pada kepala dan leher dapat menimbulkan  nyeri neuropatik yang umumnya berespon terhadap blok simpatis.

Sindrom nyeri regional kompleks (CRPS). Causalgia dan distrofi refleks  simpatis (RSD) merupakan istilah yang digunakan untuk mengambarkan dua kelainan yang kurang dimengerti yang biasanya  muncul nyeri bersamaan dengan berbagai kombinasi gangguan sensoris, kelainan motorik, pembengkakan, dan perubahan vasomotor, sudomotor dan tropik. Causalgia terjadi setelah cedera  saraf mayor, dan RSD terjadi setelah berbagai  penyebab lainnya. Istilah ‘distrofi refleks simpatis” saat ini dipandang tidak tepat dan telah ada istilah baru

NYERI VISERA

Nyeri Visera

Serabut nosiseptif aferen visera  berjalan bersama saraf simpatis. Blok  simpatis dapat mengganggu jalur-jalur ini,  begitu pun dengan eferen refleks visero-viseral sehingga dapat menyebabkan iskemia dan spasme dapat mereda. Situasi-situasi dimana blokade (simpatis)  dapat dipertimbangkan antara lain:

1.      Kanker abdomen. Blok pleksus coeliac dengan neurolitik dapat meredakan  nyeri  parsial hingga sempurna terhadap sekitar 70-90% pasien dengan nyeri yang ditimbulkan oleh karsinoma pankreas, lambung, kandung kemih, atau hati (Brown dkk 1987, Eisenberg, dkk 1995). Mercadante  (1993) membandingkan antara blok pleksus coeliac dengan analgesik konvensional terhadap 20 pasien dan menunjukkan efek-efek yang menguntungkan dari kedua  pengobatan ini, meskipun insidens efek sampingnya  lebih tinggi pada  kelompok analgesik sistemik. Nyeri pada keganasan  abdomen lain dan tenesmus rektal akibat karsinoma pelvis juga dapat tertolong (dengan blok simpatis) (Bristow & Foster 1998). Pengggunaan blok neurolitik pada pleksus hipogastrika superior telah digunakan untuk nyeri pelvis  kronis terkait dengan kanker (Plancarte dkk 1999a; Leon Casasola dkk 1993). Blok ganglion pada ujung inferior Sacrum  telah  digunakan untuk  meredakan nyeri perineum pada kanker .

2.      Nyeri abdomen kronis non-maligna. Responnya pada  nyeri ini tidak sama baiknya , hasil  blok pleksus coeliac pada pankreatitis kronis mengecewakan. Blok  simpatis  unilateral pada L1 terkadang dapat  membantu pada sindrom hematuria yang menimbulkan nyeri pada area pubis (loin-pain). Dikatakan bahwa  beberapa sindrom  nyeri perineum kronis  berespon  baik terhadap blok simpatis lumbal  bilateral , dan blok  hipogastrik superior telah digunakan untuk mengatasi sindrom nyeri pelvis kronis non-maligna.

3.      Nyeri abdomen akut.  Mungkin ada beberapa  manfaat blok simpatis dalam mengatasi nyeri  pada  pankreatitis dan kolik  ureter, namun hal ini biasanya  dapat diatasi dengan analgesik sistemik.

4.      Nyeri jantung. Nyeri pada infark miokard akut dan  angina yang tidak terkendali, dapat dihilangkan dengan blok simpatis pada segmen thoraks bagian atas  atau ganglion stelata. 

Blok ganglion stelata digunakan untuk angina yang tidak terkendali sebelum  pembedahan “bypass” jantung dilakukan dan blokade ini semakin banyak digunakan dalam perawatan pembedahan“bypass” jantung saat ini. Endoskopi simpatektomi transthoraks diketahui bermanfaat dalam sebuah penelitian tanpa kontrol yang melibatkan 24 pasien dengan angina  berat (Wettervik dkk 1995).

5.      Penggunaan untuk tujuan perioperatif. Anestesi untuk pembedahan  abdomen  bagian atas dapat dicapai dengan menggunakan kombinasi blok saraf interkostal dan pleksus coeliac.

INDIKASI BLOK SIMPATIS

Indikasi  blok  simpatis

Penyakit vaskular perifer

Blokade simpatis dapat  digunakan untuk  kondisi-kondisi berikut;

1.      Gangguan vaskuler akut: vasospasme pasca-trauma; oklusi akut pada arteri atau vena; cedera  karena suhu dingin, injeksi obat intra-arterial yang  salah, contohnya  thiopentone atau  penyalahgunaan obat  yang terkontaminasi.

2.      Kondisi  Vasospastik kronis : sindrom Raynaud; acrocyanosis; livedo retikulkaris, gejala  sisa akibat cedera  atau  penyakit pada  medulla spinalis (seperti polio).

3.      Penyakit sumbatan arteri kronis : Tromboangitis obliterans (penyakit Buerger); dan aterosklerosis.

4.      Untuk penggunaan perioperatif : Bedah mikrovaskuler, operasi untuk membuat fistula arteriovena untuk tujuan dialisis.

Namun, tidak ada  uji  kontrol mengenai simpatektomi (dengan bahan) kimia pada  penyakit pembuluh darah perifer dan banyak diantara  bukti-bukti hanya  merupakan  pendapat (anekdot) (Gordon 1994). Sulit untuk memprediksikan  hasil blok pada pasien aterosklerosis. Blok simpatis neurolitik lumbal disinyalir dapat meredakan nyeri dan mempercepat penyembuhan ulkus kulit  pada 65-75% pasien aterosklerosis meski prosedurnya  kurang  menguntungkan  untuk  dilakukan. Hal ini disebabkan  karena simpatektomi dapat meningkatkan aliran darah ke kulit, namun tidak memperbaiki aliran nutrisi ke otot. Namun, Gleim dkk (1995) tidak sependapat dengan pandangan ini dan mereka melaporkan hilangnya rasa nyeri dalam waktu singkat dan bertahan lama secara signifikan pada saat pasien berjalan jauh setelah dilakukan blok simpatis lumbal dengan neurolitik. Efek ini dapat berlangsung  sampai 6-9 bulan dan selama kurun waktu ini dapat terbentuk sirkulasi kolateral pada pasien.

Hasil ini sebanding dengan simpatektomi melalui pembedahan, namun  dengan morbiditas dan  mortalitas yang lebih rendah. Pada prosedur amputasi, blok simpatis  preoperatif dapat membantu menentukan  batas-batas  viabilitas  jaringan, dan juga  mempercepat  penyembuhan ujung luka  amputasi namun  hanya sedikit bukti yang mendukung pendapat umum selama ini bahwa bahwa blok epidural preoperatif dapat menghilangkan nyeri pada ujung luka amputasi atau nyeri phantom setelah amputasi. (Nikolasjen & Jensen 2001). Nyeri luka amputasi atau nyeri phantom ini terkadang dibantu oleh blokade simpatis; namun pengobatannya secara umum sulit dan tidak memuaskan.

PENDAHULUAN NYERI DAN BLOKADE SARAF OTONOM

Sistem saraf simpatis telah menjadi target teknik menghilangkan rasa nyeri sejak awal abad ke 20, meski saat ini teknik tersebut lebih jarang digunakan jika dibandingkan dengan masa lalu. Hal ini  disebabkan oleh beberapa faktor. Dua faktor terpenting adalah semakin baiknya  pemahaman mengenai mekanisme nyeri dan timbulnya kesadaran bahwa peranan sistem saraf simpatis terhadap  rasa nyeri terlalu  dilebih-lebihkan  (di masa lalu) (Schott 1998). Hal ini menyebabkan diadakannya peninjauan ulang mengenai peranan blok saraf dalam  penatalaksanaan nyeri kronis, dan  pengembangan terapi  yang lebih logis dengan menggunakan  pengobatan sistemik, teknik stimulasi, terapi fisik, dan pendekatan psikologis (Boas 1998). Analisis  terhadap bukti efektifitas  blok simpatis terhadap penatalaksanaan nyeri hanya didasari anekdot (pendapat-pendapat) dan tidak ada penelitian mengenai hal ini yang menggunakan uji kontrol-acak dengan kontrol. (Kozin 1992, Kingery 1997).

Masih belum sepenuhnya  dipahami tentang bagaimana  sistem saraf simpatis terlibat dalam patofisiologi beberapa  kondisi nyeri atau mengapa  blok simpatis dapat  menghilangkan rasa  nyeri.  Hilangnya nyeri dapat disebabkan oleh  adanya  interupsi saraf nosiseptif aferen yang berjalan bersama saraf otonom. Mekanisme inilah yang dapat menjelaskan hilangnya nyeri persalinan oleh blok epidural obstetri dan blok pleksus koeliak menghilangkan nyeri viseral akibat karsinoma pankreas. Pada kasus lain, mekanismenya mungkin saja lebih rumit dan terkait dengan interupsi aktifitas eferen  simpatis yang berperan  dalam timbulnya kondisi-kondisi  nyeri (sering disebut nyeri “yang  dipengaruhi simpatis”).

Mekanisme kerja  blok simpatis lain mungkin melibatkan gangguan sistem  kendali refleks sehingga dapat merubah proses sensoris sentral atau perifer. Yang terakhir, blok simpatis menyebabkan  vasodilatasi perifer sehingga dapat meredakan nyeri iskemik  serta memudahkan  penyembuhan  ulkus  kulit yang amat nyeri.

PENILAIAN DIAGNOSTIK

PENILAIAN DIAGNOSTIK

Enzim Jantung

                Kerusakan miokard mengkibatkan pelepasan bermacam-macam marker biokimia intraseluler termasuk kreatin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), transaminase serta troponin I dan T (tabel 34-2). Biasa kadarnya ditemukan abnormal setelah infark yaitu peningkatan total serum CK dan dimerik isoform CK-MB (isoenzim kreatin kinase pada sub unit otot dan otak). Pada khususnya, sesudah infark CK meningkat antara 4 sampai 8 jam dan mencapai kadar maksimal antara 12 sampai 24 jam. Sebagai akibat, klirens yang lebih cepat, CK-MB biasanya kembali ke nilai normal sebelum total CK. Ukuran CK dan isoenzim sangat sensitif tapi dalam jumlah yang sedikit CK-MB dapat juga ditemukan pada jaringan yang lain, jadi perawatan harus mengacu pada peningkatan interpretasi CK-MB sesudah operasi atau trauma.

Tabel 34-2. Karakteristik protein assay serum miokardial

Assay	Waktu maksimum	Kembali ke nilai normal	Sumber lain
Kreatin kinase Kreatin kinase-MB Laktat dehidrogenase Aspartat aminotransferase Troponin I Troponin T Mioglobin	12 – 24 jam 12 – 20 jam 3 – 6 hari 18 – 36 jam 8 – 24 jam 10 – 18 jam 4 – 8 jam	3 – 4 hari 2 – 3 hari 8 – 14 hari 3 – 4  hari 4 – 8 hari 10 hari 1 – 2 hari	-    otot, hati, paru, traktus GI, otak, ginjal, spleen, -    otot, uterus, traktus GI, tiroid, prostat, uretra -    abiquitus -    otot, hati, paru -    tidak ada -    otot -    otot

                LDH adalah enzim tetrametrik, terdiri dari sub unit M (untuk otot) atau H (untuk jantung). Sub unit ini merupakan kombinasi dari 5 bentuk isoenzim, dimana kelima bentuk isoenzim ini diberi nomor berdasarkan perpindahan elektroponetik. LDH 1 dan 2 dominan ditemukan dijantung tapi LDH 1 juga ditemukan di otak, abdomen dan pankreas. Oleh karena enzim ini lambat mencapai kadar maksimal maka ukuran LDH tidak penting jika level isoenzim CK memberi hasil yang tepat. Rasio LDH 1 / LDH 2 yang lebih besar dari 1,0 mempunyai spesifisitas >90% dan sensitivitas antara 80% - 90% untuk infark miokard.

                Baru-baru ini, ditemukan marker sebagai akibat kerusakan pada miokard yaitu toponin (T dan I). Tidak seperti CK dan LDH, troponin T dan I tidak biasanya terdeteksi dalam serum dengan tidak adanya kerusakan miokard. Dengan kecepatan immunoassay untuk troponin I dan spesififsitasnya, ukuran marker ini dapat cepat menjadi test pilihan untuk perioperatif dan pasien ICU. Karena peningkatan troponin I pada keadaan angina tidak stabil yang berat memperlihatkan prognosis yang tidak baik, beberapa menganjurkan menggunakan troponin I untuk triase pasien.

Ekhokardiography

                Disfungsi sistol ventrikel kiri merupakan indikator prognosis yang penting dalam penyakit iskemik jantung. Ekhokardiography, berdasarkan atas kapasitasnya untuk menilai secara menyeluruh dan regional fungsi ventrikular maka dapat menjadi alat yang berguna dalam menilai pasien dengan penyakit arteri keronaria. Analisis fungsi regional termasuk sebagai penilaian kedua penebalan dinding atau gerakan menyebabkan terbentuknya scar atau hipopertusi miokard kronik. Pada saat bersamaan, pada daerah kontraksi miokard yang normal, setiap asinergis regional menyebabkan tingginya resiko penyakit iskemik jantung. Ekhokardiography 2 dimensi juga sangat akurat dalam mendeteksi disfungsi regional miokard selama transien iskemik (meskipun perubahan yang kecil dapat menyebabkan sespsis hebat, dimana sama sekali berubah jika pasien selamat). Bersamaan dengan latihan atau debutamin-peningkatan kontraktilitas, ekhokardiography mempunyai nilai prediktif untuk mendeteksi penyakit arteri koronaria yang hampir sama dengan pemeriksaan perfusi imaging single-photon emissin computed tomography (SPECT).

Nuclear Imaging

                SPECT perfusi miokard imaging dengan sestaMIBI yang disebut dengan tallium-201 atau tallium-99m, sangatlah sensitif untuk mendiagnosa penyakit arteri koronaria. Ketika tallium diinjeksi ke intravena, akan terakumulasi dalam perfusi miokard. Dengan terbatasnya aliran darah pada stenosis arteri koronaria, permulaan planar atau tomographi image menunjukkan potongan regional dalam pengambilan cahaya. Sesaat setelah pengambilan awal, terjadi redistribusi untuk hipoperfusi miokard. Iskemik ditimbulkan oleh revewrsibilitas dari defek regional pada keterlambatan gambar, mengingat fiksasi dari defek perfusi menunjukkan adanya scar.

SPECT dapat dilakukan bersamaan atas pengamatan atau pemberian inpus difpiridomal, adenosin atau debutamin untuk mengidentifikasi daerah miokardium, dimana daerah darah koronaria dibatasi oleh adanya sterosis arteri. Barubaru ini, hasil pengamatan menghasilkan tentang penggunaan SPECT image untuk membantu diagnosis gejala-gejala koronaria akut. Di ICU, pemberian sinar selama atau sesudah iskemik dapat mengidentifikasi lokasi atau beratnya penyakit, dengan demikian SPECT dapat memberikan informasi tentang prognosis penyakit.

Kateterisasi arteri Pulmonal

Kateterisasi jantung kanan kemungkinan sangat bermanfaat dalam memberikan terapi untuk pasien iskemik si ICU. Katetterisasi aliran langsung dari sirkulasi arteri pulmonar dapat menentukan dengan cepat ukuran vena sentral, ventrikel kanan, arteri pulmonar dan desakan tekanan arteri pulmonal. Belakangan ini, kira-kira tekanan diastol akhir dari ventrikal kiri,  seringkali meningkat pada keadaan iskemik. Pemunculan gelombang V yang besar pada desakan tekanan yang menyebabkan regurgitasi mitral, hal ini mungkin disebabkan oleh iskemik papiller disfungsi otot atau ruptur. Pengukuran desakan tekanan arteri pulmonal dan kardiak output digunakan dalam intervensi pasmakologik. Kateterisasi jantung kanan pada infark miokard dapat dapat juga bermanfaat dalam pengenalan infark ventrikal kanan dan ruptor septum ventrikal. Kateterisasi arteri pulmonal seharusnya dipertimbangkan kapanpun juga pada dugaan adanya iskemik miokard yang diasosiasikan dengan perubahan hemodinamik.

Arteorigrafi koronaria

Arteorigrafi koronaria tetap menjadi standar utama untuk menggambarkan derajat beratnya kerusakan anatomik pada penyakit arteri koronaria. Diantara pasien-pasien di ICU, arteorigrafi koronaria biasanya disediakan pada pasien yang gagal dalam terapi medikal untuk menolong pemberian terapi yang lebih agresif, seperti angioplasti atau pencangkokan arteri koronaria. Hal ini juga boleh digunakan dalam penaksiran resikopenderita penyakit jantung preoperaktif pada prosedur nonkadiak pada pasien ini.

PENATALAKSANAAN ISKEMIK DAN INFARK

Tujuan terapi pada penderita iskemik miokard di ICU adalah untuk menormalkan keseimbangan suplai atau kebutuhan oksigen. Terapi seharusnya diberikan untuk menambah oksigen pada semua pasien, diuretik kestabilan hemodinamik pasien dengan edema paru dan penambahan antitrombotik dan antianginal.

Nitrat

Terapan awal pada penderita iskemik harus memberikan nitrat (Tabel 34-3). Nitratdapat menyebabkan venodilatasi, yang menyebabkan tekanan diastrol, nitrat juga menyebabkan dilatasi arteriolar yang menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik dan afterload ventrikal.

Tabel 34 – 3. Dosis dan farmakologi nitrat

Nitarat	Dosis Anjuran	Onset	Durasi
NTG sublingal Sepotong NTG Salep NTG NTG intravena Isoserbid mononitrat Isoserbid dinitrat	0,3 – 0,4 mg 0,1 – 0,3 mg/h 0,5 – 2 inci gbh 10 – 200 mg/mnt 10 – 60 mg bid 10 – 60 mg tid	2 – 5 mnt 30 – 60 mnt 20 – 60 mnt 0,25 – 2 mnt 30 mnt 15 – 30 mnt	10 – 30 mnt 8 – 14 mnt 3 – 8 jam 5 mnt 6 – 8 mnt 3 – 6 jam

NTG : Nitrogliserin

Nitrat dapat juga mengemballikkan spasme arteri koronaria yang menyebabkan peningkatan aliran darah miokard. Oleh karena efeknya pada preload, maka nitrat sangat berguna berguna pada pasien dengan peningkatan tekanan pengisian jantung kiri, seperti pada gagal jantung kongestif. Efek yang paling merugikan dari nitrogliserin adalah hipotensi, yang dapat memperberat iskemik miokard. Oleh karena itu, nitrat seharusnya dihindari dalam keadaan hemodinamik besar yang membahayakan atau stenosis serta yang berat. Nitrogliserin sublingual boleh diberikan dengan monitor tertutup dari hemodinamik. Jika terdapat angina atau abnormatika Ekg, tambahan dosis nitrogleserin sublingual dapat diberikan 5 menit, sepanjang masih bisa ditoleransi secara hemodinamik. Untuk kontrol yang lebih tepat, pemberian nitrogleserin intravena secara kontinyu dapat dimulai dan dititrasi sampai gejala-gejala yang muncul dapat dikontrol atau sampai terjadi penurunan tekanan arteri pada 10% pasien yang normatensiu atau sekitar 25% pada pasien yang hipertensi. Tolenransi nitrat dapat disebabkan karena pemberian secara intravena yang lama, mengakibatkan gejala rekuren atau hipertensi relatif. Terapi nitrat yang lama dapat menjadi nefektif dengan isoserbi dinitrat atau mononitrat, atau dengan nitrogleserin dalam potongan kecil, inidapat memberikan suatu periode bebas dari setiap hari untuk menghindari terjadi tolenransi nitrat. Nitrat dapat menyebabkan sakit kepala sebagai efek samping tetapi biasanya dapat diatasi dengan pemberian analgetik dan sembuh dalam satu minggu.

Beta Bloker

Beta bloker merupakan dasar terapi pada iskemik miokard akut (tabel 34 –3), sebenarnya sama dengan agen trombolitik dan tidak seperti dengan kebanyakan agen lainnya yang umum digunakan, beta bloker ditemukan mujarab dalam angka kematian akut pada kedaan infark miokard akut. Dengan penurunan denyut jantung, tekanan dan kontraktilitas. Beta bloker secara efektif mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Sebagai tambahan, efek kronotropik negatif beta bloker mengakibatkan perpanjangan diastul dengan penambahan aliran darah koronaria yang sesuai semua pasien iskemik, terutama dengan refleks takikardi atau bersamaan dengan hipertensi adalah calon potensial untuk beta bloker kecuali mereka mempunyai tanda gagal jantung atau brakardi yang bermakna atau kontraindikasi lain pada blokade beta seperti penyakit jalan napas reaktif. Kontraindikasi relatif lainnya pada penggunaan beta bloker termasuk stenosis aortic yang berat defek konduksi atrio ventrikular dan penyakit arteri perifer. Bronkhospasme dapat diminimalkan dengan menggunakan obat beta, kardioselektif, seperti atenolol, esmolol atau metaprolol. Pada dosis yang lebih tinggi, obat ini menjadi kurang seletif dan dapat mengurangi aliran ekspirasi melalui blokade reseptor beta dijalan napas. Beberapa beta bloker, seperti propranolol, metaprolol dan labetolol, mempunyai membran stabilizing atau aktifitas seperti guinidine. Sperti efek anitaritmia tipe I tidak berhubungan dengan sifat beta durasi aksi potensil, yang mana ini dapat bermanfaat pada pasien yang cenderung iskemik disebabkan oleh takianitratmia ventikiular. Metoprolol adalah sebuah beta bloker pilihan pertama karena kardroselektif dan aktifitas membran stabilizingnya.

Tabel 34-4. Dosis dan farmakologik beta bloker

Bloker	Dosis awal	Dosis maintenance	Waktu paruh
Metaprolol Propramolol Esmolol Labetalol	5 mg IV atau 12,5 mg per oral tiap 6 jam 10 mg per oral tiap 6 jam 500 mg/kg diatas 1 menit 50 mg per oral tiap 12 jam atau 10 mg IV tiap 6 jam	50-100 mg per oral tiap 12 jam 40-80 mg per oral tiap 6 jam 50-300 mg/kg/menit 100-400 mg per oral tiap 12 jam	3 – 4 jam 3,5 – 6 jam 9 menit 6 jam

Calsium Channel Blocker

Calsium channel antagonis adalah juga agen antianginal yang efektif dan seharusnya dipertimbangkan sebagai terapi kedua untuk iskemik di ICU. Varietas calsium channel blocker dapat tersedia, masing-masing efeknya berbeda pada kontraindikasi atau konduksi atrioventrikular (tabel 34 – 5).Ketika pemberian oral, terapi calsium channel blocker seharusnya dimulai dengan dosis rendah dan titritasi ditolenrasi. Verapamil, dritazem dan nicar dicardipine dapat juga diberikan dengan infus intravena yang kontinyu. Kemanjuran dari calsium channel blocber pada sindrom koronia yang tidak stabil tidaklah terbukti secara random, dikontrol dengan percobaan klinik. Agen ini sangat bermanfaat untuk pasien dengan iskemik meskipun terapi dengan nitrat dan beta blokses, diteruskan. Pada banyak pasien dengan angiinan stabil, penggunaan kombinnasi beta blokes dan calsium channel blocber lebih efektif dari pada monoterapi. Beberapa agen, seperti dihidropiridine dapat menyebabkan refleks takikardi, ini menganggu secara potensial pada pasien dengan iskemik. Kontraindikasi relatif calsium channel blocker termasuk stenosis aortik yang berat, defek konduksi atrioventrikular, gagal jantung dan hipotensi. Tambanhan obat seringkali digunakan di ICU yang dapat saling mempengaruhi dengan kalsium antagonis termasuk amiodarone (mempunyai potensi pada defek atrioventrikular), Cimetidine (meningkatkan bio avvailabilitas kalsium antagonis), bloker merumuskan (potensial aksi kalsium antagonis), Cyclosporine dan digoksin (meningkatkan level plasma), quinidine (mengurangi level plasma) dan phenobarbital dan rifampin ( mengurangi prodiksi enzim hepatik).

Tabel 34-5. Dosis dan farmakologik calcium channel blocker

Nama	Dosis awal	Dosis maintenance	Waktu paruh	Vasodilatasi	Inotropik atau kronotropik negatif
Verapamil Diltiazem Amlodipine Nifedipine	40 mg per oral tiap 8 jam 30 mg per oral tiap 8 jam 2,5 mg per oral tiap 1 jam 10 mg per oral tiap 8 jam	80-120 mg per oral tiap 8 jam 60-120 mg per oral tiap 8 jam 10-20 mg per oral tiap 1 jam 30-90 mg per oral tiap 24 jam	3 – 7 jam 3,5 – 6 jam 35 – 50 jam 2 – 5 jam	+ + + + + + + + +	+ + + + + + +

+ = efek ringan; ++ = efek sedang; +++ = efek kuat

Analgesia

Pada penambahan terapii antianginal tradisional dengan nitrat, beta blokes dan  calsium channel blocker, analgetik efektif seharusnya dijalankan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Opioid, sperti morfin sulfat, fentynal dan meperidine, khususnya bermanfaat dan mempunyai kapasitas vasodilator sedang dalam penambahan efek analgetiknya marfin (2-5 mg IV q10 –20 mnt) dan fentanyl (25-50 mg IV q 5-30 menit) dipertimbangkan sebagai terapi pertama, kecuali pada pasien yang terbukti alergi. Pada pasien dengan iskemik interior, meperidine dapat bermanfaat khususnya sebagai hasil dan khasiat vagolitiknya. Dengan dosis kumulatif dari opioid, pemeliharaan harus diambil untuk menghindari depresi pernapasan yang dapat menimbulkan hipoksemia dan iskemik yang lebih buruk.

Agen Anti hombolik dan Anti platelet

Anti platelet dan antikoanguler adalah adalah kunci komponen terapi untuk iskemik miokard. Pada pasien dengan anginan tidak stabil hanya aspirin, heparin atau kombinasi dari keduanya efektif dalam mengurangi kejadian kardiak di rumahsakit. Aspirin digunakan dengan efek manfaatnya melalui pengobatan reaksi gyclooksigenose dan hidroperoksidase, jadi pembatasan produksi tromboksane A², sebuah vasokontriktor kuat dan menyebabkan agregasi platelet. Efek manfaat heparin digunakan melalui gangguan pengaliran koagulasi tetapi juga melalui penghambatan agregasi platelet. Pada pasien di ICU, obat-obat ini dapat meningkatkan resiko pendarahan gastrointestinal. Untuk iskemik miokardial akut terapi aspirin seharusnya segera dimulai dengan 325 mg diberikan secara oral atau rektal. Heparin intrvena diberikan pada basis berat dengan bolus 70 unit/kg, melaui infus kontunyu dengan kecepatan 18 unit/kg jam (lihat Chapter 12). Syarat-syaratheparin dapat bervariasi dan terapeutik optimal bermanfaat dengan meminimalkan komplikasi pendarahan yang paling bagus dikerjakan ketika waktu trombobplastik diaktifkan sebagian yaitu dikontroll pemeliharaan pada 2,0 sampai 2,5 kali.

Agen trombobplastik baru juga telah diselidiki dan sedang terbukti untuk kemajuan pada angina tidak stabil. Pada kenyataannya penghambatan reseptur platelet II b / IIIa dapat ditunjukkan untuk mengurangi kejadian koronia yang merugikan pada pasien pada angina tidak stabil selama terapi medikal dan hubungannya dengan angioplasti koronaria. Hal ini akan muncul sebagai peristiwa penting dalam gejala ini, dan peran tepatnya masih sedang dikembangkan, low molekular weight heparins (LMWH) juga telah menunjukan untuk menjadi seefektif heparin dan dapat digunakan pada pasien-pasien tersebut. Manfaat menggunakan LMWH termasuk kemudahan administrasi dengan infeksi subkutan dan eliminasi kebutuhan untuk monitor laboratorium pada waktu partial trombloplastik dengan agen ini. Penghambatan trombin secara langsung seperti bivalindin (Hirulog) dan hirudin, dapat juga menjadi alternatiif yang bermanfaat.

Pengamatan Pada Pasien Infark

Ketika bukti EKG dari infark miokard ada, pertimbangan segera harus diberikan untuk terapi langsung pada stabilitas kembali potensi koronaria terapi trombolitik intravena diberikan ketika ada peninggian segmen ST tertentu baru-baru ini )dalam 6 jam) dan tidak ada kontraindikasi seperti pendarahan aktif, belakangan ini stroke, hipertensi persisten, baru-baru ini pembedahan atau trauma, retinopati dan komobid signifikan. Tidak ada bukti bahwa pasien dengan depresi segmen ST akan bermanfaat dari trombolitik, angioplasti primer pada infark miokard akut adalah sebuah alternatif dan bukti menganjurkan bahwa perkutaneur transluminal koronaria angioplasti (PTCA) dengan segera diasosiasikan denga kecepatan potensi yang lebih tinggi dan resiko lebih rendah dari reinfark, kematian dan prekuensi pendarahan intrakonial ketika dibandingkan dengan terapi trombolitik (lihat Chapter 49).

Pengamatan Pada Pasien yang menjalani operasi Nonkardiak

Tidak sedikit pasien di ICU mengimbangkan suatu kebutuhan untuk intervensi operasi nonkardiak, resiko untuk morbiditas atau mortalitas perioperatif  ferdiak diantara pasien yang mempunayi iskemik aktif secara luar biasa tinggi. Semua usaha seharusnya dibuat untuk membagi resiko pasien dengan suspek iskemik dengan menggunakan sebuah kombinasi tanda klinik dan gejala-gejala dan studi noninfark sperti pemberian tekanan SPECT, atau revaskularisasi dengan PTCA atau bypass graft arteri koronaria sebelum opresi nonkardiak. Jika pasien membutuhkan intervensi operasi dengan prolaksis pada peristiwa kordiak seharusnya memasukkan kebijakkanb untuk untuk menggunakan beta bloker dan nitrat intravena perioperaktif dan juga kateterisasi arteri pulmonal untuk monitor hemodinamik (lihat Chapter 84). Seri EKG dan enzim miokard seharusnya diperoleh sesudah operasi dan terapi aspirin seharusnya dimulai segera, kemungkinan resiko pendarahan menjadi cukup rendah dari sebuah operasi.