Patofisiologi
Terdapat
beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi antara lain serabut neuron
yang kusut( massa kusut neuron yang tidak berfungsi )dan plak senil atau
neuritis ( deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar,
protein prekursor emiloid ( APP ) . Kerukan neuron tersebut terjadi secara
primer pada korteks serebri dan menyebabkan rusaknya ukuran otak.secara
biokimia , produk asetilcolin yang dipengaruhi aktivitas enzim menurun, dimana
asetilkoli terlibat langsung dalam proses ingatan..
Manifestasi Klinis
Stadium awal terjadi keadaan muda lupa dan
kehilangan ingatan ringan, terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan
dan sosial namun masih memiliki fungsi kognitif yang memadai untuk menyembunyikan kehilangan yang terjadi
dapat berfungsi secara mandiri, bila semakin lanjut defisit tidak dapat lagi
disembunyikan .Lupa dapat terjadi dalam berbagai kegiatan sehari – hari ,
kehilangan kemampuan mengenal wajah, tempat,dan objek yang sudah dikenalnya dan
kehilangan suasana kekeluargaan, kemampuan memformulasikan konsep dan berfikir
abstrak dapat hilang , hanya dapat menejemahkan kiasan dalam bentuk yang
konkrit saja. Perubahan kepribadian biasanya negatif, seseorang bisa menjadi
depresif , curiga,paranaoid,kasar dan bahkan kejam, kemampuan bicara semakin
memburuk sampai pembentukana kata – kata yang tidak masuk akal, agitasi dan
peningkatan aktivitas fisik, nafsu makan bertambah secara berlebihan karena
peningkatan aktivitas
Pemeriksaan Diagnostik
Scan otak, seperti PET,BEAM,MRI:
dapat memperlihatkan daerah otak yang mengalami penurunan metabolisme yang
merupakan karakteristik dari DAT.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar