PENILAIAN DIAGNOSTIK

Enzim Jantung

            Kerusakan miokard mengkibatkan pelepasan bermacam-macam marker biokimia intraseluler termasuk kreatin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), transaminase serta troponin I dan T (tabel 34-2). Biasa kadarnya ditemukan abnormal setelah infark yaitu peningkatan total serum CK dan dimerik isoform CK-MB (isoenzim kreatin kinase pada sub unit otot dan otak). Pada khususnya, sesudah infark CK meningkat antara 4 sampai 8 jam dan mencapai kadar maksimal antara 12 sampai 24 jam. Sebagai akibat, klirens yang lebih cepat, CK-MB biasanya kembali ke nilai normal sebelum total CK. Ukuran CK dan isoenzim sangat sensitif tapi dalam jumlah yang sedikit CK-MB dapat juga ditemukan pada jaringan yang lain, jadi perawatan harus mengacu pada peningkatan interpretasi CK-MB sesudah operasi atau trauma.

Tabel 34-2. Karakteristik protein assay serum miokardial

Assay	Waktu maksimum	Kembali ke nilai normal	Sumber lain
Kreatin kinase Kreatin kinase-MB Laktat dehidrogenase Aspartat aminotransferase Troponin I Troponin T Mioglobin	12 – 24 jam 12 – 20 jam 3 – 6 hari 18 – 36 jam 8 – 24 jam 10 – 18 jam 4 – 8 jam	3 – 4 hari 2 – 3 hari 8 – 14 hari 3 – 4  hari 4 – 8 hari 10 hari 1 – 2 hari	-    otot, hati, paru, traktus GI, otak, ginjal, spleen, -    otot, uterus, traktus GI, tiroid, prostat, uretra -    abiquitus -    otot, hati, paru -    tidak ada -    otot -    otot

            LDH adalah enzim tetrametrik, terdiri dari sub unit M (untuk otot) atau H (untuk jantung). Sub unit ini merupakan kombinasi dari 5 bentuk isoenzim, dimana kelima bentuk isoenzim ini diberi nomor berdasarkan perpindahan elektroponetik. LDH 1 dan 2 dominan ditemukan dijantung tapi LDH 1 juga ditemukan di otak, abdomen dan pankreas. Oleh karena enzim ini lambat mencapai kadar maksimal maka ukuran LDH tidak penting jika level isoenzim CK memberi hasil yang tepat. Rasio LDH 1 / LDH 2 yang lebih besar dari 1,0 mempunyai spesifisitas >90% dan sensitivitas antara 80% - 90% untuk infark miokard.

            Baru-baru ini, ditemukan marker sebagai akibat kerusakan pada miokard yaitu toponin (T dan I). Tidak seperti CK dan LDH, troponin T dan I tidak biasanya terdeteksi dalam serum dengan tidak adanya kerusakan miokard. Dengan kecepatan immunoassay untuk troponin I dan spesififsitasnya, ukuran marker ini dapat cepat menjadi test pilihan untuk perioperatif dan pasien ICU. Karena peningkatan troponin I pada keadaan angina tidak stabil yang berat memperlihatkan prognosis yang tidak baik, beberapa menganjurkan menggunakan troponin I untuk triase pasien.

Ekhokardiography

            Disfungsi sistol ventrikel kiri merupakan indikator prognosis yang penting dalam penyakit iskemik jantung. Ekhokardiography, berdasarkan atas kapasitasnya untuk menilai secara menyeluruh dan regional fungsi ventrikular maka dapat menjadi alat yang berguna dalam menilai pasien dengan penyakit arteri keronaria. Analisis fungsi regional termasuk sebagai penilaian kedua penebalan dinding atau gerakan menyebabkan terbentuknya scar atau hipopertusi miokard kronik. Pada saat bersamaan, pada daerah kontraksi miokard yang normal, setiap asinergis regional menyebabkan tingginya resiko penyakit iskemik jantung. Ekhokardiography 2 dimensi juga sangat akurat dalam mendeteksi disfungsi regional miokard selama transien iskemik (meskipun perubahan yang kecil dapat menyebabkan sespsis hebat, dimana sama sekali berubah jika pasien selamat). Bersamaan dengan latihan atau debutamin-peningkatan kontraktilitas, ekhokardiography mempunyai nilai prediktif untuk mendeteksi penyakit arteri koronaria yang hampir sama dengan pemeriksaan perfusi imaging single-photon emissin computed tomography (SPECT).

Nuclear Imaging

            SPECT perfusi miokard imaging dengan sestaMIBI yang disebut dengan tallium-201 atau tallium-99m, sangatlah sensitif untuk mendiagnosa penyakit arteri koronaria. Ketika tallium diinjeksi ke intravena, akan terakumulasi dalam perfusi miokard. Dengan terbatasnya aliran darah pada stenosis arteri koronaria, permulaan planar atau tomographi image menunjukkan potongan regional dalam pengambilan cahaya. Sesaat setelah pengambilan awal, terjadi redistribusi untuk hipoperfusi miokard. Iskemik ditimbulkan oleh revewrsibilitas dari defek regional pada keterlambatan gambar, mengingat fiksasi dari defek perfusi menunjukkan adanya scar.

SPECT dapat dilakukan bersamaan atas pengamatan atau pemberian inpus difpiridomal, adenosin atau debutamin untuk mengidentifikasi daerah miokardium, dimana daerah darah koronaria dibatasi oleh adanya sterosis arteri. Barubaru ini, hasil pengamatan menghasilkan tentang penggunaan SPECT image untuk membantu diagnosis gejala-gejala koronaria akut. Di ICU, pemberian sinar selama atau sesudah iskemik dapat mengidentifikasi lokasi atau beratnya penyakit, dengan demikian SPECT dapat memberikan informasi tentang prognosis penyakit.

Kateterisasi arteri Pulmonal

Kateterisasi jantung kanan kemungkinan sangat bermanfaat dalam memberikan terapi untuk pasien iskemik si ICU. Katetterisasi aliran langsung dari sirkulasi arteri pulmonar dapat menentukan dengan cepat ukuran vena sentral, ventrikel kanan, arteri pulmonar dan desakan tekanan arteri pulmonal. Belakangan ini, kira-kira tekanan diastol akhir dari ventrikal kiri,  seringkali meningkat pada keadaan iskemik. Pemunculan gelombang V yang besar pada desakan tekanan yang menyebabkan regurgitasi mitral, hal ini mungkin disebabkan oleh iskemik papiller disfungsi otot atau ruptur. Pengukuran desakan tekanan arteri pulmonal dan kardiak output digunakan dalam intervensi pasmakologik. Kateterisasi jantung kanan pada infark miokard dapat dapat juga bermanfaat dalam pengenalan infark ventrikal kanan dan ruptor septum ventrikal. Kateterisasi arteri pulmonal seharusnya dipertimbangkan kapanpun juga pada dugaan adanya iskemik miokard yang diasosiasikan dengan perubahan hemodinamik.

Arteorigrafi koronaria

Arteorigrafi koronaria tetap menjadi standar utama untuk menggambarkan derajat beratnya kerusakan anatomik pada penyakit arteri koronaria. Diantara pasien-pasien di ICU, arteorigrafi koronaria biasanya disediakan pada pasien yang gagal dalam terapi medikal untuk menolong pemberian terapi yang lebih agresif, seperti angioplasti atau pencangkokan arteri koronaria. Hal ini juga boleh digunakan dalam penaksiran resikopenderita penyakit jantung preoperaktif pada prosedur nonkadiak pada pasien ini.

PENATALAKSANAAN ISKEMIK DAN INFARK

Tujuan terapi pada penderita iskemik miokard di ICU adalah untuk menormalkan keseimbangan suplai atau kebutuhan oksigen. Terapi seharusnya diberikan untuk menambah oksigen pada semua pasien, diuretik kestabilan hemodinamik pasien dengan edema paru dan penambahan antitrombotik dan antianginal.

Nitrat

Terapan awal pada penderita iskemik harus memberikan nitrat (Tabel 34-3). Nitratdapat menyebabkan venodilatasi, yang menyebabkan tekanan diastrol, nitrat juga menyebabkan dilatasi arteriolar yang menyebabkan penurunan tekanan arterial sistemik dan afterload ventrikal.

Tabel 34 – 3. Dosis dan farmakologi nitrat

Nitarat	Dosis Anjuran	Onset	Durasi
NTG sublingal Sepotong NTG Salep NTG NTG intravena Isoserbid mononitrat Isoserbid dinitrat	0,3 – 0,4 mg 0,1 – 0,3 mg/h 0,5 – 2 inci gbh 10 – 200 mg/mnt 10 – 60 mg bid 10 – 60 mg tid	2 – 5 mnt 30 – 60 mnt 20 – 60 mnt 0,25 – 2 mnt 30 mnt 15 – 30 mnt	10 – 30 mnt 8 – 14 mnt 3 – 8 jam 5 mnt 6 – 8 mnt 3 – 6 jam

NTG : Nitrogliserin

Nitrat dapat juga mengemballikkan spasme arteri koronaria yang menyebabkan peningkatan aliran darah miokard. Oleh karena efeknya pada preload, maka nitrat sangat berguna berguna pada pasien dengan peningkatan tekanan pengisian jantung kiri, seperti pada gagal jantung kongestif. Efek yang paling merugikan dari nitrogliserin adalah hipotensi, yang dapat memperberat iskemik miokard. Oleh karena itu, nitrat seharusnya dihindari dalam keadaan hemodinamik besar yang membahayakan atau stenosis serta yang berat. Nitrogliserin sublingual boleh diberikan dengan monitor tertutup dari hemodinamik. Jika terdapat angina atau abnormatika Ekg, tambahan dosis nitrogleserin sublingual dapat diberikan 5 menit, sepanjang masih bisa ditoleransi secara hemodinamik. Untuk kontrol yang lebih tepat, pemberian nitrogleserin intravena secara kontinyu dapat dimulai dan dititrasi sampai gejala-gejala yang muncul dapat dikontrol atau sampai terjadi penurunan tekanan arteri pada 10% pasien yang normatensiu atau sekitar 25% pada pasien yang hipertensi. Tolenransi nitrat dapat disebabkan karena pemberian secara intravena yang lama, mengakibatkan gejala rekuren atau hipertensi relatif. Terapi nitrat yang lama dapat menjadi nefektif dengan isoserbi dinitrat atau mononitrat, atau dengan nitrogleserin dalam potongan kecil, inidapat memberikan suatu periode bebas dari setiap hari untuk menghindari terjadi tolenransi nitrat. Nitrat dapat menyebabkan sakit kepala sebagai efek samping tetapi biasanya dapat diatasi dengan pemberian analgetik dan sembuh dalam satu minggu.

Beta Bloker

Beta bloker merupakan dasar terapi pada iskemik miokard akut (tabel 34 –3), sebenarnya sama dengan agen trombolitik dan tidak seperti dengan kebanyakan agen lainnya yang umum digunakan, beta bloker ditemukan mujarab dalam angka kematian akut pada kedaan infark miokard akut. Dengan penurunan denyut jantung, tekanan dan kontraktilitas. Beta bloker secara efektif mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Sebagai tambahan, efek kronotropik negatif beta bloker mengakibatkan perpanjangan diastul dengan penambahan aliran darah koronaria yang sesuai semua pasien iskemik, terutama dengan refleks takikardi atau bersamaan dengan hipertensi adalah calon potensial untuk beta bloker kecuali mereka mempunyai tanda gagal jantung atau brakardi yang bermakna atau kontraindikasi lain pada blokade beta seperti penyakit jalan napas reaktif. Kontraindikasi relatif lainnya pada penggunaan beta bloker termasuk stenosis aortic yang berat defek konduksi atrio ventrikular dan penyakit arteri perifer. Bronkhospasme dapat diminimalkan dengan menggunakan obat beta, kardioselektif, seperti atenolol, esmolol atau metaprolol. Pada dosis yang lebih tinggi, obat ini menjadi kurang seletif dan dapat mengurangi aliran ekspirasi melalui blokade reseptor beta dijalan napas. Beberapa beta bloker, seperti propranolol, metaprolol dan labetolol, mempunyai membran stabilizing atau aktifitas seperti guinidine. Sperti efek anitaritmia tipe I tidak berhubungan dengan sifat beta durasi aksi potensil, yang mana ini dapat bermanfaat pada pasien yang cenderung iskemik disebabkan oleh takianitratmia ventikiular. Metoprolol adalah sebuah beta bloker pilihan pertama karena kardroselektif dan aktifitas membran stabilizingnya.

Tabel 34-4. Dosis dan farmakologik beta bloker

Bloker	Dosis awal	Dosis maintenance	Waktu paruh
Metaprolol Propramolol Esmolol Labetalol	5 mg IV atau 12,5 mg per oral tiap 6 jam 10 mg per oral tiap 6 jam 500 mg/kg diatas 1 menit 50 mg per oral tiap 12 jam atau 10 mg IV tiap 6 jam	50-100 mg per oral tiap 12 jam 40-80 mg per oral tiap 6 jam 50-300 mg/kg/menit 100-400 mg per oral tiap 12 jam	3 – 4 jam 3,5 – 6 jam 9 menit 6 jam

Calsium Channel Blocker

Calsium channel antagonis adalah juga agen antianginal yang efektif dan seharusnya dipertimbangkan sebagai terapi kedua untuk iskemik di ICU. Varietas calsium channel blocker dapat tersedia, masing-masing efeknya berbeda pada kontraindikasi atau konduksi atrioventrikular (tabel 34 – 5).Ketika pemberian oral, terapi calsium channel blocker seharusnya dimulai dengan dosis rendah dan titritasi ditolenrasi. Verapamil, dritazem dan nicar dicardipine dapat juga diberikan dengan infus intravena yang kontinyu. Kemanjuran dari calsium channel blocber pada sindrom koronia yang tidak stabil tidaklah terbukti secara random, dikontrol dengan percobaan klinik. Agen ini sangat bermanfaat untuk pasien dengan iskemik meskipun terapi dengan nitrat dan beta blokses, diteruskan. Pada banyak pasien dengan angiinan stabil, penggunaan kombinnasi beta blokes dan calsium channel blocber lebih efektif dari pada monoterapi. Beberapa agen, seperti dihidropiridine dapat menyebabkan refleks takikardi, ini menganggu secara potensial pada pasien dengan iskemik. Kontraindikasi relatif calsium channel blocker termasuk stenosis aortik yang berat, defek konduksi atrioventrikular, gagal jantung dan hipotensi. Tambanhan obat seringkali digunakan di ICU yang dapat saling mempengaruhi dengan kalsium antagonis termasuk amiodarone (mempunyai potensi pada defek atrioventrikular), Cimetidine (meningkatkan bio avvailabilitas kalsium antagonis), bloker merumuskan (potensial aksi kalsium antagonis), Cyclosporine dan digoksin (meningkatkan level plasma), quinidine (mengurangi level plasma) dan phenobarbital dan rifampin ( mengurangi prodiksi enzim hepatik).

Tabel 34-5. Dosis dan farmakologik calcium channel blocker

Nama	Dosis awal	Dosis maintenance	Waktu paruh	Vasodilatasi	Inotropik atau kronotropik negatif
Verapamil Diltiazem Amlodipine Nifedipine	40 mg per oral tiap 8 jam 30 mg per oral tiap 8 jam 2,5 mg per oral tiap 1 jam 10 mg per oral tiap 8 jam	80-120 mg per oral tiap 8 jam 60-120 mg per oral tiap 8 jam 10-20 mg per oral tiap 1 jam 30-90 mg per oral tiap 24 jam	3 – 7 jam 3,5 – 6 jam 35 – 50 jam 2 – 5 jam	+ + + + + + + + +	+ + + + + + +

+ = efek ringan; ++ = efek sedang; +++ = efek kuat

Analgesia

Pada penambahan terapii antianginal tradisional dengan nitrat, beta blokes dan  calsium channel blocker, analgetik efektif seharusnya dijalankan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Opioid, sperti morfin sulfat, fentynal dan meperidine, khususnya bermanfaat dan mempunyai kapasitas vasodilator sedang dalam penambahan efek analgetiknya marfin (2-5 mg IV q10 –20 mnt) dan fentanyl (25-50 mg IV q 5-30 menit) dipertimbangkan sebagai terapi pertama, kecuali pada pasien yang terbukti alergi. Pada pasien dengan iskemik interior, meperidine dapat bermanfaat khususnya sebagai hasil dan khasiat vagolitiknya. Dengan dosis kumulatif dari opioid, pemeliharaan harus diambil untuk menghindari depresi pernapasan yang dapat menimbulkan hipoksemia dan iskemik yang lebih buruk.

Agen Anti hombolik dan Anti platelet

Anti platelet dan antikoanguler adalah adalah kunci komponen terapi untuk iskemik miokard. Pada pasien dengan anginan tidak stabil hanya aspirin, heparin atau kombinasi dari keduanya efektif dalam mengurangi kejadian kardiak di rumahsakit. Aspirin digunakan dengan efek manfaatnya melalui pengobatan reaksi gyclooksigenose dan hidroperoksidase, jadi pembatasan produksi tromboksane A², sebuah vasokontriktor kuat dan menyebabkan agregasi platelet. Efek manfaat heparin digunakan melalui gangguan pengaliran koagulasi tetapi juga melalui penghambatan agregasi platelet. Pada pasien di ICU, obat-obat ini dapat meningkatkan resiko pendarahan gastrointestinal. Untuk iskemik miokardial akut terapi aspirin seharusnya segera dimulai dengan 325 mg diberikan secara oral atau rektal. Heparin intrvena diberikan pada basis berat dengan bolus 70 unit/kg, melaui infus kontunyu dengan kecepatan 18 unit/kg jam (lihat Chapter 12). Syarat-syaratheparin dapat bervariasi dan terapeutik optimal bermanfaat dengan meminimalkan komplikasi pendarahan yang paling bagus dikerjakan ketika waktu trombobplastik diaktifkan sebagian yaitu dikontroll pemeliharaan pada 2,0 sampai 2,5 kali.

Agen trombobplastik baru juga telah diselidiki dan sedang terbukti untuk kemajuan pada angina tidak stabil. Pada kenyataannya penghambatan reseptur platelet II b / IIIa dapat ditunjukkan untuk mengurangi kejadian koronia yang merugikan pada pasien pada angina tidak stabil selama terapi medikal dan hubungannya dengan angioplasti koronaria. Hal ini akan muncul sebagai peristiwa penting dalam gejala ini, dan peran tepatnya masih sedang dikembangkan, low molekular weight heparins (LMWH) juga telah menunjukan untuk menjadi seefektif heparin dan dapat digunakan pada pasien-pasien tersebut. Manfaat menggunakan LMWH termasuk kemudahan administrasi dengan infeksi subkutan dan eliminasi kebutuhan untuk monitor laboratorium pada waktu partial trombloplastik dengan agen ini. Penghambatan trombin secara langsung seperti bivalindin (Hirulog) dan hirudin, dapat juga menjadi alternatiif yang bermanfaat.

Pengamatan Pada Pasien Infark

Ketika bukti EKG dari infark miokard ada, pertimbangan segera harus diberikan untuk terapi langsung pada stabilitas kembali potensi koronaria terapi trombolitik intravena diberikan ketika ada peninggian segmen ST tertentu baru-baru ini )dalam 6 jam) dan tidak ada kontraindikasi seperti pendarahan aktif, belakangan ini stroke, hipertensi persisten, baru-baru ini pembedahan atau trauma, retinopati dan komobid signifikan. Tidak ada bukti bahwa pasien dengan depresi segmen ST akan bermanfaat dari trombolitik, angioplasti primer pada infark miokard akut adalah sebuah alternatif dan bukti menganjurkan bahwa perkutaneur transluminal koronaria angioplasti (PTCA) dengan segera diasosiasikan denga kecepatan potensi yang lebih tinggi dan resiko lebih rendah dari reinfark, kematian dan prekuensi pendarahan intrakonial ketika dibandingkan dengan terapi trombolitik (lihat Chapter 49).

Pengamatan Pada Pasien yang menjalani operasi Nonkardiak

Tidak sedikit pasien di ICU mengimbangkan suatu kebutuhan untuk intervensi operasi nonkardiak, resiko untuk morbiditas atau mortalitas perioperatif  ferdiak diantara pasien yang mempunayi iskemik aktif secara luar biasa tinggi. Semua usaha seharusnya dibuat untuk membagi resiko pasien dengan suspek iskemik dengan menggunakan sebuah kombinasi tanda klinik dan gejala-gejala dan studi noninfark sperti pemberian tekanan SPECT, atau revaskularisasi dengan PTCA atau bypass graft arteri koronaria sebelum opresi nonkardiak. Jika pasien membutuhkan intervensi operasi dengan prolaksis pada peristiwa kordiak seharusnya memasukkan kebijakkanb untuk untuk menggunakan beta bloker dan nitrat intravena perioperaktif dan juga kateterisasi arteri pulmonal untuk monitor hemodinamik (lihat Chapter 84). Seri EKG dan enzim miokard seharusnya diperoleh sesudah operasi dan terapi aspirin seharusnya dimulai segera, kemungkinan resiko pendarahan menjadi cukup rendah dari sebuah operasi.