Kamis, 19 Desember 2013

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)



GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

Konsep Medis

Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan dimana fungsi filtrasi glomerulus menurun dan timbul bila ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internal konsisten dengan kehidupan dan bila kembalinya fungsi tidak diharapkan.
Menurunnya fungsi glomerulus dapat berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun dan melalui tahapan-tahapa sbb :
a.       Decrese Renal Reserve
·      Fungsi ginjal 40-70% normal
·      Kadar Ureum dan Kreatinin DBN
·      Jaringan ginjal mengalami kerusakan 50-60%
a.       Renal Insufficiency
·         Fungsi ginjal 20-40% dari fungsi nefron
·         Fungsi filtrasi menurun
·         Fungsi ekresi dan non ekresi terganggu
·         Ureum Kreatinin meningkat
·         Nochturia, poliuria dan anemia
a.       End Stage Renal Diasiase
·         Fungsi ginjal kurang dari 15%
·         Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu
·         Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu
·         Ureum Kreatinin lebih meningkat
·         Anemia, hipokalsemia, metabolik asidosis, hiperkalsemia.

Etiologi
            Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel dari berbagai penyebab. Sebab-sebab GGK yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas sbb :
1.      Infeksi : pielonefritis kronik.
2.      Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
3.      Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna, nefrosklerosisi maligna, stenosis arteria renalis.
4.      Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5.      Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal.
6.      Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
7.      Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan nefropati timbal.
8.      Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas (kalkuli, eoplasma, fibrosis retroperitoneal) dan saluran kemih bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital apada leher kandung kemih dan uretra).

Patoisiologi
            Ada dua pendekatan teoritis yang biasa dipakai untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada GGK. Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia kan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini paling berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendatipun ada penuruna GFR yang nyata.
            Meskipun penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah solut yang harus dieksresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas malakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk malaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi solut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada diet dapat mengubah keseimbangan yang rawan trsebut, karena makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron.

Gejala & Tanda
          Gejala dan tanda GGK sesuai dengan gangguan sistem yang timbul adalah sbb :
Sistem gastrointestinal
a         Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metil guanidin, serta sembabnya mukosa usus.
b        Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c         Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti elum diketahui.
d        Gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis uremik.
Sistem integumen
a         Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom.
b        Gatal-gatal dengan akskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
c         Ekimosis akibat gangguan hematologik.
d        Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.
e         Bekas-bekas garukan karena gatal.
Sistem hematologik
a         Anemia normokrom, normositer. Dapat disebabkan oleh berbagai faktor a.l. :
·      Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
·      Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
·      Defisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang
·      Perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit
·      Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b        Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
·         Masa perdarahan memanjang
·         Perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).
c         Gangguan fungsi leukosit.
·         Hipersegmentasi leukosit
·         Fagositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi
·         Fungsi limfosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun.
Sistem saraf dan otot
a         Restless leg syndrome
Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.
b        Burning feet syndrome
Rasa semutan dan rasa terbakar, terutama ditelapak kaki.
c         Ensefalopati metabolik
Lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi; tremor, asteriksis, mioklonus; kejang-kejang.
d        Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot extremitas proksimal.
Sistem kardiovaskuler
a         Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garan atau peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
b        Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c         Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.
d        Edema akibat penimbunan cairan.
Sistem endokrin
a         Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun, juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (zink, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
b        Gangguan toleransi glukosa
c         Gangguan metabolisme lemak
d        Gangguan metabolisme vitamin D.
Gangguan sistem lain
a         Tulang : osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis ibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik.
b        Asam basa : asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.
c         Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosatemia, hiperkalemia.
Penatalaksanaan
1.      Penatalaksanaan konservatif
·      Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan.
·      Pencegahan dan pengobatan komplikasi.
2.      Dialisis dan Transplantasi ginjal
·      Dialisis adalah suatu proses di mana solut dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialisis.
·      Transplantasi ginjal yang merupakan cara pengobatan yang lebih banyak dilakukan pada pasien yang mengalami gagal ginjal stadium akhir.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar