GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
Konsep Medis
Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan dimana
fungsi filtrasi glomerulus menurun dan timbul bila ginjal tidak mampu lagi
mempertahankan lingkungan internal konsisten dengan kehidupan dan bila kembalinya
fungsi tidak diharapkan.
Menurunnya
fungsi glomerulus dapat berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun dan
melalui tahapan-tahapa sbb :
a. Decrese Renal Reserve
· Fungsi ginjal 40-70% normal
· Kadar Ureum dan Kreatinin DBN
· Jaringan ginjal mengalami kerusakan 50-60%
a. Renal Insufficiency
·
Fungsi ginjal
20-40% dari fungsi nefron
·
Fungsi filtrasi
menurun
·
Fungsi ekresi dan
non ekresi terganggu
·
Ureum Kreatinin
meningkat
·
Nochturia,
poliuria dan anemia
a. End Stage Renal Diasiase
·
Fungsi ginjal
kurang dari 15%
·
Pengaturan hormon
dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu
·
Keseimbangan
cairan dan elektrolit terganggu
·
Ureum Kreatinin
lebih meningkat
·
Anemia,
hipokalsemia, metabolik asidosis, hiperkalsemia.
Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan suatu
keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel dari berbagai
penyebab. Sebab-sebab GGK yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan
kelas sbb :
1. Infeksi : pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna,
nefrosklerosisi maligna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal
polikistik dan asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout,
hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
7. Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan
nefropati timbal.
8. Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas
(kalkuli, eoplasma, fibrosis retroperitoneal) dan saluran kemih bagian bawah
(hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital apada leher kandung
kemih dan uretra).
Patoisiologi
Ada dua pendekatan teoritis yang
biasa dipakai untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada GGK. Sudut pandang
tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun
dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang
berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah
strukturnya. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis Bricker atau
hipotesis nefron yang utuh yang berpendapat bahwa bila nefron terserang
penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh
tetap bekerja normal. Uremia kan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian
berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan
lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini paling berguna untuk menjelaskan pola
adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk
mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendatipun ada penuruna
GFR yang nyata.
Meskipun penyakit ginjal kronik
terus berlanjut, namun jumlah solut yang harus dieksresi oleh ginjal untuk
mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang
bertugas malakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi
penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya
untuk malaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan
filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR
untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah nilai
normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah.
Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan
filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga
keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas
baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi solut dan air menjadi
berkurang. Sedikit perubahan pada diet dapat mengubah keseimbangan yang rawan trsebut,
karena makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron.
Gejala
& Tanda
Gejala dan tanda GGK sesuai dengan gangguan sistem yang timbul adalah
sbb :
Sistem
gastrointestinal
a
Anoreksia, nausea
dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus,
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan
metil guanidin, serta sembabnya mukosa usus.
b
Foetor uremik
disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di
mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
c
Cegukan (hiccup),
sebabnya yang pasti elum diketahui.
d
Gastritis erosif,
ulkus peptik dan kolitis uremik.
Sistem
integumen
a
Kulit berwarna
pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom.
b
Gatal-gatal
dengan akskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori
kulit.
c
Ekimosis akibat
gangguan hematologik.
d
Urea frost akibat
kristalisasi urea yang ada pada keringat.
e
Bekas-bekas
garukan karena gatal.
Sistem
hematologik
a
Anemia normokrom,
normositer. Dapat disebabkan oleh berbagai faktor a.l. :
· Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
· Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit
dalam suasana uremia toksik
· Defisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang
kurang
· Perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit
· Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme
sekunder.
b
Gangguan fungsi
trombosit dan trombositopenia.
·
Masa perdarahan
memanjang
·
Perdarahan akibat
agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit
III dan ADP (adenosin difosfat).
c
Gangguan fungsi
leukosit.
·
Hipersegmentasi
leukosit
·
Fagositosis dan
kemotaksis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi
·
Fungsi limfosit
menurun menimbulkan imunitas yang menurun.
Sistem
saraf dan otot
a
Restless leg
syndrome
Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu
menggerakkan kakinya.
b
Burning feet
syndrome
Rasa semutan dan rasa terbakar, terutama ditelapak
kaki.
c
Ensefalopati
metabolik
Lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi; tremor,
asteriksis, mioklonus; kejang-kejang.
d
Miopati
Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot
extremitas proksimal.
Sistem
kardiovaskuler
a
Hipertensi akibat
penimbunan cairan dan garan atau peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron.
b
Nyeri dada dan
sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner
akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan
cairan dan hipertensi.
c
Gangguan irama
jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi
metastatik.
d
Edema akibat
penimbunan cairan.
Sistem
endokrin
a
Gangguan seksual
: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosteron dan spermatogenesis yang menurun, juga dihubungkan dengan metabolik
tertentu (zink, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenorea.
b
Gangguan
toleransi glukosa
c
Gangguan
metabolisme lemak
d
Gangguan
metabolisme vitamin D.
Gangguan
sistem lain
a
Tulang :
osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis ibrosa, osteosklerosis, dan
kalsifikasi metastatik.
b
Asam basa :
asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.
c
Elektrolit :
hipokalsemia, hiperfosatemia, hiperkalemia.
Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan konservatif
· Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan.
· Pencegahan dan pengobatan komplikasi.
2. Dialisis dan Transplantasi ginjal
· Dialisis adalah suatu proses di mana solut dan air
mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu
kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialisis
peritoneal merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialisis.
· Transplantasi ginjal yang merupakan cara pengobatan
yang lebih banyak dilakukan pada pasien yang mengalami gagal ginjal stadium
akhir.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar