TUBERKULOSIS
PARU-PARU
I.
Pengertian
Tuberkulosis
merupakan penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat
merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi
hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel
ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah
merah.
II.
Patogenesis
Tempat
masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan dan
luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara
(airborne0, yaitu melalui inhalasi drplet yang mendukung kuman-kuman basil
tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan
tempat masuk utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang
terkontaminasi.
Tuberkulosisadalah penyakit
yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah
makrofag, sedangkan limfosit (biasanya limfosit T) adalah sel imunosupresifnya.
Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan
ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya . Respon ini disebut sebagai
reaksi hipersensitivitas.
Basil tuberkel yang mencapai
permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari
satu sampai tiga basil. Setelah berada di alveolus biasanya dibagian bawah
lobus atas paru-paru atau bagian atas lobus bawah basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan. Alveoli yang terserang akan mengalami
konsolidasi dan akan mengalami gejala pneumonia akut. Pneumonia ini dapat
sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses
dapat juga berlanjut terus dan bakteri dapat terus difagosit atau berkembang
biak dalam sel. Basil juga menyebar dalam getah bening menuju kekelenjar getah
bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan
sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi
oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi
memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju, lesi nekrosis ini
disebut kaseosa. Lesi primer pary-paru dinamakan focus Ghon dan dan gabungan
terserangnya getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon.
Respon lain yang dapat terjadi pada
daerah nekrosis adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronchus dan
menimbulkan kavitas kemudian akan masuk kepercabangan trakheobronkhial. Proses
ini dapat terulang kembali dibagian lain dari paru-paru atau basil dapat
terbawa sampai kelaring, telinga tengah atau usus.
III.
Diagnosis dan Manifestasi
Klinik
Pada
stadium dini penyakit tuberculosis biasanya tidak tampak adanyatanda atau
gejala yang khas. Tuberkulosis dapat didiagnosis hanya dengan fase tuberculin,
pemeriksaan radiogram, dan pemeriksaan bakteriologik. Menurut CDC suatu kasus
tuberculosis dapat dipastikan bila organisme
M. tuberculosis dapat diidentifikasi. Jika bakteri tidak diperoleh, maka
laporan kasus tuberculosis dianggap benar bila hal-hal berikut ini dapat
ditemukan :
1.
Prosedur diagnostik sudah
dilakukan dengan lengkap (Reaksi Hipersensitivitas berupa ; Tes tuberculin
intradermal Mantoux, Tes tuberculin dengan suntikan jet, Tes tuberculin tusukan
majemuk)
2.
Bukti adanya tuberculosis
dengan pemeriksaan bakteriologik.
3.
Radiografik dada dengan hasil
abnormal dan/atau bukti klinis akan adanaya penyakit ini.
4.
Keputusan untuk memberikan satu
paket terapi yang lengkap dengan dua atau lebih obat anti tuberculosis.
Dengan berjalannya penyakit dan
semakin banyaknya dekstruksi jaringan paru-paru, produksi sputum semakin banyak
dan batuk dapat menjadi semakin berat. Biasanya tidak ada gejala nyeri dada dan
batuk darah biasanya hanya dikaitkan dengan kasus-kasus yang sudagh lanjut.
Beberapa penderita mengalami batuk produktif, keletihan, lemah, keringat pada
malam hari dan berat badan menurun mirip dengan tanda dan gejala bronchitis
akut dan pneumoni.
IV.
Pengobatan dan Prinsip-Prinsip
Kemoterapi.
Pengobatan
tuberculosis terutama berupa pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu
lama. Obat-obat ini juga dapat digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit
klinis pada seorang yang sudah terjangkit infeksi. Agar pengobatan dapat
berjalan efektif obat yang diberikan harus mamapu mengganggu fungsi vital kuman
tuberculosis tanpa membahayakan klien,
Stead dan Bates (1983) menekankan
bahwa “pilihan terapi harus dipandu oleh prinsip-prinsip yang sudah diakui
kebenarannya” adapun prinsip-prinsip tersebut adalah :
1.
Obat terpilih harus merupakan
obat terhadap mana basil masih peka.
2.
Bahkan dalam suatu populasi
basil yang umumnya masih peka, perubahan alami kearah resisten timbul pada
setiap 1 dari 100.000 sampai 1juta organisme.
3.
Obat-obatan bakterisidal lebih
disukai.
4.
Jika pengobatan yang diberikan
kelihatan gagal maka penambahan satu macam obat lain hanya akan mengundang
datangnya bencana.
5.
Terapi harus dilanjutkan cukup
lama untuk eradikasi basil dalam tubuh.
6.
Semua obat harus diminum
sebelum makan pagi dan dalam dosis tunggal agar dicapai suatu konsentrasi
gabungan puncak yang memberikan efek maksimal terhadap basil.
Kelompok-kelompok
resiko tinggi berikut ini harus mengalami pengobatan pencegahan :
1.
Anggota keluarga atau mereka
yang dekat dengan penderita yang baru didiagnosis terinfeksi tuberculosis.
2.
Tes kulit tuberculin positif,
disertai ditemukannya hasil radiogram yang sesuai dengan penyakit tuberculosis
nonprogressif dan yang belum pernah menerima pengobatan kemoterapi yang adekuat
dimasa lampau.
3.
Orang yang baru saja
terinfeksi.
4.
Orang yang memiliki reaksi
tuberculin bermakna dalam keadaan klinik khusus.
5.
Orang yang rekasi tuberkulinnya
bermakana dan berusia dibawah 35 tahun
6.
Orang yang reaksi tuberculin
bermakna juga memiliki AB terhadap virus
HIV.
7.
Orang-orang dengan reaksi
tuberculin bermakna yang berada dalam keadaan epidemiologi khusus.
Obat-obat kemoterapi untuk pengobatan
Tuberkulosis
|
Nama Obat
|
Dosis
|
Efek samping
utama
|
Pemantauan
|
Keterangan
|
|
|
Harian
|
Dua kali/minggu
|
||||
|
Obat-obatan unruk pengobatan awal :
Isoniasid
Rifampicin
|
300 mg PO atau IM
(10 – 20 mg/kgBB)
600 mg PO (10-20
mg/kg)
|
15 mg/kg BB PO atau IM
600 mg PO
|
Neuritis perifer, hipersensitivitas dan hepatitis
Peningkatan enzim-enzim hati.
Gangguan saluran pencernaan (Anoreksia, mual,
muntah, diare) hepatitis dan penekanan kekebalan.
|
AST/ALT (tidak rutin)
|
Untuk neuritis : piridokain 10 mg sebagai
pencegahan 50 – 100 mg untuk pengobatan.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar