GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

1. Anatomi Fisiologi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung  terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.

Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis  yang memisahkan atrium dan ventrikel  dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis  dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini  baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1.      Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2.      Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

3.      Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

4.      Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Efisiensi  jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

B.     Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.  Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

C.     Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

D.    Patofisiologi

Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel  dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E.     Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam  pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

F.      Pemeriksaan Diagnostik

1.      EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2.      Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3.      Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4.      Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

G.    Rencan Asuhan Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

           

1. Dasar Data Pengkajian Klien

a.       Aktivitas/istirahat

        ☺ Gejala      : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,   

                               insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad

                               istirahat atau pada pengerhan tenaga.

        ☺ Tanda      : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,

                           tanda vital berubah pad aktivitas.

b.      Sirkulasi

        ☺ Gejala     : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

        ☺ Tanda       : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

                                Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

                                Irama Jantung ; Disritmia.

                                Frekuensi jantung ; Takikardia.

                                Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

                                                     posisi secara inferior ke kiri.

                                Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

                                                      terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

                                Murmur sistolik dan diastolic.

                                Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

                                Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

                                                            kapiler lambat.

                                Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

                                Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

                                Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 

                                              khususnya pada ekstremitas.

c.       Integritas ego

        ☺ Gejala      : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

        ☺ Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d.      Eliminasi

        ☺ Gejala      : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

e.       Makanan/cairan

        ☺ Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

        ☺ Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f.       Higiene

        ☺ Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

        ☺ Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g.      Neurosensori

        ☺ Gejala      : Kelemahan, pening, episode pingsan.

        ☺ Tanda      : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h.      Nyeri/Kenyamanan

        ☺ Gejala      : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

        ☺ Tanda      : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

i.Pernapasan

        ☺ Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

        ☺ Tanda      : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

                               Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

                               Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

                               Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

                               Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

                               Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

j.Keamanan

        ☺ Gejala      : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k.      Interaksi sosial 

        ☺ Gejala      : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

h. Pembelajaran/pengajaran

        ☺ Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

        ☺  Tanda     : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.